Virózy včel jsou choroby včely medonosné způsobené viry. Z chovatelského hlediska byla jejich role zanedbatelná. Význam včelích viróz vzrostl s rozšířením cizopasného roztoče kleštíka včelího. Tento škůdce se ukázal jako hlavní přenašeč virových infekcí v populaci včel. Výzkumy napovídají, že jako mezihostitel zvyšuje patogenitu některých druhů viru.
Nárůst virových infekcí včelstev na začátku 21. století časově předcházel a je tudíž jednou z možných příčin dosud neobjasněného jevu Colony Collapse Disorder (CCD) neboli syndromu zhroucení včelstev.
Virus deformovaných křídel, anglicky Deformed Wing Virus, je rozšířené infekční virové onemocnění včely medonosné. Za normálních okolností vyvolává zmíněný virus latentní infekci. Znamená to, že přítomnost viru ve včelí populaci sama o sobě nepůsobí žádné zjevné škody. Situace se mění v okamžiku, kdy do včelstva proniká kleštík včelí. Jakmile je virus přenesen prostřednictvím cizopasného roztoče, projeví se jeho patogenita ve značné síle.
Virus pytlíčkovitého plodu, anglicky Sacbrood Virus. Virus napadá včelí plod i dospělce. Klinické příznaky jsou nápadné pouze u plodu
Choroba byla rozpoznána v USA v roce 1917. Virový původce byl objeven v r. 1963 ve vzorcích z Evropy, Egypta, Austrálie, Nového Zélandu a Nové Guineje.
V r. 2001 byl na Čung-šanské univerzitě v Číně izolován čínský virus pytlíčkovitého plodu (CSBV).
Virus černání matečníků (BQCV), anglicky Black Queen Cell Virus. Virus napadá včelí plod všech tří kast (matka, trubec, dělnice), ale klinické projevy lze pozorovat pouze u matečníků. Infikované matečníky jsou zčernalé a vývoj plodu je předčasně ukončen úhynem larvy.
Virus akutní paralýzy včel (ABPV), anglicky Acute (Bee) Paralysis Virus. Virus je běžně obsažen v tukovém tělese (vnitřní orgán umožňující přezimování) a slinných žlázách včel. Aktivuje se proniknutím do hemolymfy (krve) včely buď přenosem z kleštíka nebo z tukového tělesa včely poškozeného sáním kleštíkem.
Virus chronické paralýzy včel (CBPV) anglicky Chronic (Bee) Paralysis Virus.
Kašmírský virus (KBV) anglicky Kashmir Bee Virus. Poprvé byl objeven v Indii na Včele východní.
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Virózy včel jsou choroby včely medonosné způsobené viry. Z chovatelského hlediska byla jejich role zanedbatelná. Význam včelích viróz vzrostl s rozšířením cizopasného roztoče kleštíka včelího. Tento škůdce se ukázal jako hlavní přenašeč virových infekcí v populaci včel. Výzkumy napovídají, že jako mezihostitel zvyšuje patogenitu některých druhů viru.
Nárůst virových infekcí včelstev na začátku 21. století časově předcházel a je tudíž jednou z možných příčin dosud neobjasněného jevu Colony Collapse Disorder (CCD) neboli syndromu zhroucení včelstev.
Das Flügeldeformationsvirus (wissenschaftlich englisch Deformed Wing Virus, DWV) ist ein RNA-Virus aus der Gattung der Iflaviren (Iflaviridae), das über ein einsträngiges RNA-Genom verfügt und pathologische Effekte bei Honigbienen auslöst, weshalb das Virus auch Gegenstand eingehender wissenschaftlicher Untersuchungen ist. Dieser Umstand ist nicht zuletzt darauf zurückzuführen, dass es ganze Bienenkolonien vernichten und dadurch erhebliche wirtschaftliche Schäden verursachen kann. Es ist einer von 22 bekannten pathogenen Viren der Honigbiene (siehe auch Liste von Bienenkrankheiten) und weiterer Bienenarten (z. B. Dunkle Erdhummel und Ackerhummel).[3] Symptome bei adulten Bienen sind Verformungen der Flügel, aufgeblähter Hinterleib und sichtbare Verfärbungen.[4] Infizierte Larven sind nicht lebensfähig und sterben unmittelbar nach dem Schlüpfen. Entdeckt wurde das Virus in den frühen 1980er Jahren in Japan.[3]
Das Virus bildet einen 10140 Nukleotide langen, einsträngigen RNA-Strang mit einem einheitlichen Leseraster, das beiderseits von nicht-kodierenden Sequenzabschnitten eingefasst wird. Die Genabfolge auf der RNA entspricht derjenigen von Picornaviren der Säugetiere (Syntänie). Die RNA wird translatiert in ein einheitliches Polyprotein, das später durch spezifische Proteasen in die funktionalen Proteine zerlegt wird. Wie bei anderen Picornaviren sitzen dabei die Strukturproteine hintereinander nahe dem N-Terminus des Proteins, die nichtstrukturellen Proteine nahe dem C-Terminus. In der infektiösen Form bildet das Virus Kapside als Ikosaeder-förmige Partikel von etwa 30 Nanometer Durchmesser, deren Hülle aus drei Hüllproteinen aufgebaut wird.[5]
Bei Honigbienen wird das Virus neben anderen Viren über die parasitäre Varroamilbe verbreitet. Inzwischen geht man davon aus, dass das Agens (hauptsächliche Ursache) der Varroose (Varroamilbenbefall) der Hämolymphverlust nicht durch die parasitären Varroamilben, sondern durch die Virusinfektion ist.
Honigbienen können das Flügeldeformationsvirus auf Wildbienen und Hummeln übertragen.[6][7]
Alle Entwicklungsstadien der Biene können befallen sein. Adulte (Erwachsene) zeigen bei Erstinfektion keine Symptome, dienen dem Erreger aber als Reservoir (es gibt Hinweise auf eine vertikale Infektion, also auf eine Infektion von Biene zu Biene). Morphologische Auffälligkeiten zeigen Adulte, die im Puppenstadium infiziert waren. Diese Tiere weisen eine Verkürzung des Hinterleibs (Abdomen), Verfärbungen und die namensgebenden Flügel-Verstümmelungen auf. Infizierte Tiere haben eine geringere Lebenserwartung.
Eine ursächliche Behandlung bei einer Infektion gibt es nicht. Indirekt können die üblichen Maßnahmen zur Eindämmung des Varroabefalls getroffen werden.[8]
Das Flügeldeformationsvirus zeigt sehr hohe Übereinstimmung in der Sequenz zu anderen bienenpathogenen Viren wie Varroa destructor virus 1[9] (VDV-1) und dem Kakugo-Virus (KV, ein Subtyp des DWV): Viren, die alle miteinander rekombinieren.[10] Das Virus ist, in nicht-pathogener Form, in Honigbienen weltweit verbreitet. In dieser Form bleibt die Infektion symptomlos, das Virus wird vertikal, als Provirus eingebaut im Genom der Wirtsart, weitergegeben. Infektiöse Stämme des Virus treten, soweit bekannt, ausschließlich in Präsenz von Varroa auf. Der Grund für dieses Verhalten ist noch nicht mit Sicherheit bekannt. Nachgewiesen wurde, dass sich die infektiöse Form, die durch weitaus höhere Gehalte viraler RNA im Wirt gekennzeichnet ist, nur bei direkter Übertragung in die Hämolymphe der Biene ausbilden kann. Neben der Verletzung durch den Stich von Varroa kann dies auch durch experimentelle Injektion erfolgen.[11]
Seit 2016 unterscheidet man die Gen-Varianten DWV-A und DWV-B. Letztere tötet Bienen schneller als DWV-A und ist zudem deutlich ansteckender als die ursprüngliche Variante DWV-A.[12] Das RNA-Genom von DWV-B ist gegenüber dem von DWV-A um 16 Prozent verändert. Im Mai 2022 hatte dieser 2001 erstmals in den Niederlanden nachgewiesene Gentotyp die ursprümgliche Variante DWV-A in Europa weitgehend ersetzt und war bereits weltweit verbreitet, insbesondere auch in Australien. Ob die neue Variante auch eine Gefahr für Wildbienen darstellt, war zu diesem Zeitpunkt noch nicht geklärt.[13]
Das Kakugo-Virus besitzt gegenüber DWV-Viren eine RNA-Sequenz mit rund 98 % Übereinstimmung. Es befällt den Pilzkörper, eine paarig organisierte anatomische Struktur im Zentralhirn der Bienen. Er dient als Riechzentrum, spielt aber auch eine wichtige Rolle bei höheren integrativen Leistungen wie Lernen und Gedächtnis. Mit dem Virus infizierte Bienen zeigen abnormal aggressives Verhalten.
Das Flügeldeformationsvirus (wissenschaftlich englisch Deformed Wing Virus, DWV) ist ein RNA-Virus aus der Gattung der Iflaviren (Iflaviridae), das über ein einsträngiges RNA-Genom verfügt und pathologische Effekte bei Honigbienen auslöst, weshalb das Virus auch Gegenstand eingehender wissenschaftlicher Untersuchungen ist. Dieser Umstand ist nicht zuletzt darauf zurückzuführen, dass es ganze Bienenkolonien vernichten und dadurch erhebliche wirtschaftliche Schäden verursachen kann. Es ist einer von 22 bekannten pathogenen Viren der Honigbiene (siehe auch Liste von Bienenkrankheiten) und weiterer Bienenarten (z. B. Dunkle Erdhummel und Ackerhummel). Symptome bei adulten Bienen sind Verformungen der Flügel, aufgeblähter Hinterleib und sichtbare Verfärbungen. Infizierte Larven sind nicht lebensfähig und sterben unmittelbar nach dem Schlüpfen. Entdeckt wurde das Virus in den frühen 1980er Jahren in Japan.
Deformed wing virus (DWV) is an RNA virus, one of 22 known viruses affecting honey bees. While most commonly infecting the honey bee, Apis mellifera, it has also been documented in other bee species, like Bombus terrestris,[1] thus, indicating it may have a wider host specificity than previously anticipated. The virus was first isolated from a sample of symptomatic honeybees from Japan in the early 1980s and is currently distributed worldwide. It is found also in pollen baskets and commercially reared bumblebees.[2] Its main vector in A. mellifera is the Varroa mite.[3] It is named after what is usually the most obvious deformity it induces in the development of a honeybee pupa, which is shrunken and deformed wings, but other developmental deformities are often present.
The viral genome was published in 2006.[4] The genome is 10140 nucleotides in length excluding the poly(A) tail and contains a single large open reading frame encoding a 328-kilo Dalton (kDA) polyprotein. 5' of the central coding sequence is a 1144-nucleotide nontranslated leader sequence (UTR). 3' coding sequence is a 317-nucleotide nontranslated region which is followed by a poly(A) tail.
The genome is 29.5% adenosine, 15.8% cytosine, 22.4% guanine and 32.3% uracil. Analysis of codon use found 39.5% uracil and 26.8% adenosine in the third base position. There are three major structural proteins – VP1 (44 kDa), VP2 (32 kDa), and VP3 (28 kDa). These lie in the N-terminal section of the polyprotein. The C-terminal part of the polyprotein contains sequence motifs typical of well-characterized picornavirus nonstructural proteins: an RNA helicase, a chymotrypsin-like 3C protease and an RNA-dependent RNA polymerase.
VP1 is encoded between codons 486 to 880 and VP3 lies between codons 913 and 1063. The boundaries of VP2 are not as well defined but it is encoded 5' of VP1. There may be a small protein (VP4) encoded between codons 464 and 486 but this protein has not been confirmed to be present in the genome.
Lying 5' to VP2 is a very variable leader peptide (L protein). Despite occupying 7.3% of the polyprotein it is responsible for 26.2% to 33.3% of the variation found between the Iflaviridae. It may be involved in the inhibition of host cap-dependent mRNA translation and stimulation of viral internal ribosome entry site activity.
VPg, a small protein (23 amino acids) common to many RNA viruses, is responsible for stabilizing the 5' end of the genomic RNA for replication and translation. A putative VPg is present between nucleotide positions 2093 and 2118 immediately 5' of the 3C protease. The protein itself has not yet been confirmed to be present in the viron.
The helicase domains A, B and C are found between codons 1460 and 1575. The 3C protease domains span codons 2183 to 2327. The usual eight RdRp domains are located between codons 2493 and 2828.
The genome structure is
5'UTR-L-VP2-(VP4)-VP1-VP3-RNA helicase-(VPg)-3C protease-RNA dependent RNA polymerase-3'UTR
The putative VP4 and VPg proteins are marked here by parentheses. If the VPg is present in the genome a copy will be bound to the 5' end of the RNA genome.
The virion is a 30-nm icosahedral particle consisting of the single positive-stranded RNA genome and three major structural proteins.
The virus is concentrated in the heads and abdomens of infected adult bees with significantly reduced titres in the thorax. The genome is detectable by reverse transcriptase-polymerase chain reaction in the head, thorax, abdomen and wings of infected bees. Only the legs are devoid of virus.
Deformed wing virus (DWV) is suspected of causing the wing and abdominal deformities often found on adult honeybees in colonies infested with Varroa mites.[3] These symptoms include damaged appendages, particularly stubby, useless wings, shortened, rounded abdomens, miscoloring and paralysis of the legs and wings. Symptomatic bees have severely reduced life-span (less than 48 hours usually) and are typically expelled from the hive. The symptoms are strongly correlated with elevated DWV titres, with reduced titres in asymptomatic bees from the same colonies.[5] In the absence of mites the virus is thought to persist in the bee populations as a covert infection, transmitted orally between adults (nurse bees) since the virus can be detected in hypopharyngeal secretions (royal jelly) and broodfood and also vertically through the queen's ovaries and through drone sperm. The virus may replicate in the mite but this is not certain.
The severe symptoms of DWV infections appear to be associated with Varroa destructor infestation of the bee hive[3] and studies have shown that Varroa destructor harbors greater levels of the virus than are found even in severely infected bees. Thus V. destructor may not only be a concentrating vector of the virus but may also act as a replicating incubator, magnifying and increasing its effects on the bees and on the hive. The Varroa mite has been demonstrated to cause the frequency of deformed wing virus to increase in frequency from 10 percent to 100 percent. It is the single greatest factor in the decimation of bee colonies worldwide.[6] The DWV-B strain of this virus has been shown to be particularly virulent and responsible of over-winter colony mortality.[7] In temperate regions, adult honey bee workers remain in the hive surrounding the queen until the following spring. During this relatively long period of several months, viral load may increase in each worker to a lethal level. If too many workers die from DWV infection during winter, the colony won't be able to stabilize the temperature of the hive and the whole colony may collapse.
The combination of mites and DWV may cause immunosuppression in the bees and increased susceptibility to other opportunistic pathogens and has been considered a significant factor in honey bee colony collapse disorder.[8]
The virus may also be transmitted from queen to egg and in regurgitated food sources, but in the absence of V. destructor this does not typically result in large numbers of deformed bees.
The artificial infection of this virus is also reported to cause specific deficits in behavioural plasticity of honeybees.[9] Honeybees are more responsive to sucrose stimuli four days after infection. Furthermore, infected bees show impairment in an associative learning paradigm during acquisition and in the test for memory retention 2h and 24 hours after the training. Performance in non-associative learning paradigms, like habituation and sensitization, was not affected by the virus.
Another virus, the Kakugo virus, has an RNA sequence that is 98% similar to DWV. It is considered a subtype of the DWV species.[10] It is found only in the mushroom bodies of aggressive, guard honeybees.[11] Bees that are significantly affected by DWV also have measurable titers of the virus in their heads while bees that are symptomless only produce titers in their abdomens or thoraxes.
Deformed wing virus (DWV) is an RNA virus, one of 22 known viruses affecting honey bees. While most commonly infecting the honey bee, Apis mellifera, it has also been documented in other bee species, like Bombus terrestris, thus, indicating it may have a wider host specificity than previously anticipated. The virus was first isolated from a sample of symptomatic honeybees from Japan in the early 1980s and is currently distributed worldwide. It is found also in pollen baskets and commercially reared bumblebees. Its main vector in A. mellifera is the Varroa mite. It is named after what is usually the most obvious deformity it induces in the development of a honeybee pupa, which is shrunken and deformed wings, but other developmental deformities are often present.
Le virus des ailes déformées ou DWV (Deformed wing virus) est un virus à ARN qui affecte les abeilles domestiques. Les sujets touchés par ce virus présentent comme symptôme des ailes complètement rétrécies empêchant l'abeille de voler.
Le DWV se transmet par un parasite, l'acarien Varroa qui parasite les abeilles [1].
Le premier cas d'infection a été découvert dans les années 1980 au Japon et s'est depuis diffusé dans le monde.
Le virus de l'aile déformée (DWV) est suspecté de provoquer des déformations aérodynamiques et abdominales souvent trouvées sur les abeilles adultes dans les colonies infestées de varroas. Ces symptômes comprennent des appendices endommagés, particulièrement trapus, des ailes inutilisables, des abdomens raccourcis, arrondis, mal colorés et la paralysie des jambes et des ailes. Les abeilles touchées ont une durée de vie considérablement réduite (moins de 48 heures habituellement) et sont généralement expulsées de la ruche. En l'absence de varroa, on pense que le virus persiste dans les populations d'abeilles en tant qu'infection à bas bruit, transmise oralement entre adultes (abeilles), car le virus peut être détecté dans les sécrétions hypopharyngées (gelée royale) et la nourriture du couvain et aussi verticalement par les ovaires de la reine ou le sperme du faux bourdon. Le virus pourrait se reproduire dans le varroa, mais ce n'est pas certain.
Plusieurs études ont suggéré que les facteurs de stress cachés peuvent contribuer au syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles. Une récente étude montre en utilisant la technologie de détection d'identification par radiofréquence que les infections liées au virus de l'aile déformée (DWV) chez les ouvrières adultes affectent gravement les capacités de butinage et la survie à long terme dans des conditions naturelles d'alimentation. Le DWV pousse les ouvrières à se nourrir à un âge prématuré et réduit l'activité totale des butineuses qui meurent très rapidement. Ces résultats démontrent que les infections DWV dissimulées ont des effets fortement délétères sur la recherche de nourriture et donc la survie des abeilles. Ces résultats sont conformes aux études antérieures qui ont suggéré que DWV contribue de manière importante à la baisse continue des abeilles en Europe et aux États-Unis[2].
Les particules virales sont icosahedrales, d'environ 30 nm de diamètre.
Le génome est composé d'ARN simple brin et comprend trois molécules essentielles. Il a été publié en 2006 et il est composé de 10 140 nucléotides[3].
Le virus des ailes déformées ou DWV (Deformed wing virus) est un virus à ARN qui affecte les abeilles domestiques. Les sujets touchés par ce virus présentent comme symptôme des ailes complètement rétrécies empêchant l'abeille de voler.
Le DWV se transmet par un parasite, l'acarien Varroa qui parasite les abeilles .
Le premier cas d'infection a été découvert dans les années 1980 au Japon et s'est depuis diffusé dans le monde.
Wirus zdeformowanych skrzydeł (ang. Deformed wing virus – DWV) – wirus atakujący pszczoły i odpowiedzialny za nie do końca wykształcone skrzydła[1].
Początkowo występowanie nie do końca wykształconych skrzydeł wiązano z zakażaniem roztoczami[1][2] Varroa destructor, które odżywiają się hemolimfą pszczół[2]. Obecnie objawy przypisuje się wirusowi DWV, który został wyizolowany po raz pierwszy w 1980 roku w Japonii[1].
Wirus jest szeroko rozpowszechniony. Występuje u pszczół zakażonych warrozą, roznoszony jest bowiem przez roztocza V. destructor[1]. Występowanie V. destructor zwiększa częstotliwość pojawiania się wirusa DWV u pszczół z 10% do 100%[3]. DWV jest jedną z głównych przyczyn ginięcia rodzin pszczelich zarażonych warrozą[1]. Wirus przenoszony jest także z pokarmem, jego obecność stwierdzono także w zapłodnionych jajach oraz w nasieniu[2].
Wirus rozprzestrzenia się w rodzinach pszczelich powoli[1], przez co chore osobniki i kolonie stanowią źródło zakażenia dla zdrowych jednostek[2].
Z DWV spokrewniony jest egipski wirus pszczół (EBV)[2].
Pszczoła może zostać zakażona w trzech okresach życia, począwszy od stadium czerwi, przez poczwarkę, po osobnika dorosłego[2].
Zarażony czerw prawdopodobnie ginie[2]. Charakterystyczne, źle wykształcone skrzydła pojawiają się, gdy poczwarki zostają zakażone w czasie kształtowania się zawiązków skrzydeł[1] w stadium białych oczu[2]. Zakażenie wirusem może także powodować rozwijanie się osobników o skróconym odwłoku. Pszczoły zarażone jako dorosłe do śmierci nie wykazują objawów chorobowych, ale ich życie ulega skróceniu[2].
Kalekie pszczoły pojawiają się zazwyczaj na przełomie lata i jesieni drugiego lub trzeciego roku po zakażeniu kolonii warrozą[1].
Wirus zdeformowanych skrzydeł (ang. Deformed wing virus – DWV) – wirus atakujący pszczoły i odpowiedzialny za nie do końca wykształcone skrzydła.
