Amanita bisporigera is a deadly poisonous species of fungus in the family Amanitaceae. It is commonly known as the eastern destroying angel amanita,[3] the eastern North American destroying angel or just as the destroying angel, although the fungus shares this latter name with three other lethal white Amanita species, A. ocreata, A. verna and A. virosa. The fruit bodies are found on the ground in mixed coniferous and deciduous forests of eastern North America south to Mexico, but are rare in western North America; the fungus has also been found in pine plantations in Colombia. The mushroom has a smooth white cap that can reach up to 10 cm (4 in) across, and a stipe, up to 14 cm (5.5 in) long by 1.8 cm (0.7 in) thick, that has a delicate white skirt-like ring near the top. The bulbous stipe base is covered with a membranous sac-like volva. The white gills are free from attachment to the stalk and crowded closely together. As the species name suggests, A. bisporigera typically bears two spores on the basidia, although this characteristic is not as immutable as was once thought.
Amanita bisporigera was described as a new species in 1906. It is classified in the section Phalloideae of the genus Amanita together with other amatoxin-containing species. Amatoxins are cyclic peptides which inhibit the enzyme RNA polymerase II and interfere with various cellular functions. The first symptoms of poisoning appear 6 to 24 hours after consumption, followed by a period of apparent improvement, then by symptoms of liver and kidney failure, and death after four days or more. Amanita bisporigera closely resembles a few other white amanitas, including the equally deadly A. virosa and A. verna. These species, difficult to distinguish from A. bisporigera based on visible field characteristics, do not have two-spored basidia, and do not stain yellow when a dilute solution of potassium hydroxide is applied. The DNA of A. bisporigera has been partially sequenced, and the genes responsible for the production of amatoxins have been determined.
A. subjunquillea var. alba
A. bisporigera
Relationships of Amanita bisporigera and related species based on ITS sequence data. The A. virosa specimen was collected from Japan, A. bisporigera from the US, and the other species from China.[4]Amanita bisporigera was first described scientifically in 1906 by American botanist George Francis Atkinson in a publication by Cornell University colleague Charles E. Lewis. The type locality was Ithaca, New York, where several collections were made.[5] In his 1941 monograph of world Amanita species, Édouard-Jean Gilbert transferred the species to his new genus Amanitina,[6] but this genus is now considered synonymous with Amanita.[7] In 1944, William Murrill described the species Amanita vernella, collected from Gainesville, Florida;[8] that species is now thought to be synonymous with A. bisporigera after a 1979 examination of its type material revealed basidia that were mostly 2-spored.[2][9] Amanita phalloides var. striatula, a poorly known taxon originally described from the United States in 1902 by Charles Horton Peck,[10] is considered by Amanita authority Rodham Tulloss to be synonymous with A. bisporigera.[2] Vernacular names for the mushroom include "destroying angel", "deadly amanita", "white death cap", "angel of death"[11] and "eastern North American destroying angel".[12]
Amanita bisporigera belongs to section Phalloideae of the genus Amanita, which contains some of the deadliest Amanita species, including A. phalloides and A. virosa. This classification has been upheld with phylogenetic analyses, which demonstrate that the toxin-producing members of section Phalloideae form a clade—that is, they derive from a common ancestor.[13][14] In 2005, Zhang and colleagues performed a phylogenetic analysis based on the internal transcribed spacer (ITS) sequences of several white-bodied toxic Amanita species, most of which are found in Asia. Their results support a clade containing A. bisporigera, A. subjunquillea var. alba, A. exitialis, and A. virosa. The Guangzhou destroying angel (Amanita exitialis) has two-spored basidia, like A. bisporigera.[4]
The cap is 3–10 cm (1.2–3.9 in) in diameter and, depending on its age, ranges in shape from egg-shaped to convex to somewhat flattened. The cap surface is smooth and white, sometimes with a pale tan- or cream-colored tint in the center. The surface is either dry or, when the environment is moist, slightly sticky. The flesh is thin and white, and does not change color when bruised.[11] The margin of the cap, which is rolled inwards in young specimens, does not have striations (grooves), and lacks volval remnants. The gills, also white, are crowded closely together. They are either free from attachment to the stipe or just barely reach it. The lamellulae (short gills that do not extend all the way to the stipe) are numerous, and gradually narrow.
The white stipe is 6–14 cm (2.4–5.5 in) by 0.7–1.8 cm (0.3–0.7 in) thick, solid (i.e., not hollow), and tapers slightly upward. The surface, in young specimens especially, is frequently floccose (covered with tufts of soft hair), fibrillose (covered with small slender fibers), or squamulose (covered with small scales); there may be fine grooves along its length. The bulb at the base of the stipe is spherical or nearly so. The delicate ring on the upper part of the stipe is a remnant of the partial veil that extends from the cap margin to the stalk and covers the gills during development. It is white, thin, membranous, and hangs like a skirt. When young, the mushrooms are enveloped in a membrane called the universal veil, which stretches from the top of the cap to the bottom of the stipe, imparting an oval, egg-like appearance. In mature fruit bodies, the veil's remnants form a membrane around the base, the volva, like an eggshell-shaped cup. On occasion, however, the volva remains underground or gets torn up during development. It is white, sometimes lobed, and may become pressed closely to the stipe.[15] The volva is up to 3.8 cm (1.5 in) in height (measured from the base of the bulb), and is about 2 mm thick midway between the top and the base attachment.[12] The mushroom's odor has been described as "pleasant to somewhat nauseous",[11] becoming more cloying as the fruit body ages.[12] The cap flesh turns yellow when a solution of potassium hydroxide (KOH, 5–10%) is applied (a common chemical test used in mushroom identification). This characteristic chemical reaction is shared with A. ocreata and A. virosa, although some authors have expressed doubt about the identity of North American A. virosa, suggesting those collections may represent four-spored A. bisporigera.[12][16] Tulloss suggests that reports of A. bisporigera that do not turn yellow with KOH were actually based on white forms of A. phalloides.[12] Findings from the Chiricahua Mountains of Arizona and in central Mexico, although "nearly identical" to A. bisporigera, do not stain yellow with KOH; their taxonomic status has not been investigated in detail.[2]
The spore print of A. bisporigera, like most Amanita, is white. The spores are roughly spherical, thin-walled, hyaline (translucent), amyloid, and measure 7.8–9.6 by 7.0–9.0 μm. The cap cuticle is made of partially gelatinized, filamentous interwoven hyphae, 2–6 μm in diameter. The tissue of the gill is bilateral, meaning it diverges from the center of the gill to its outer edge. The subhymenium is ramose—composed of relatively thin branching, unclamped hyphae. The spore-bearing cells, the basidia, are club-shaped, thin-walled, without clamps, with dimensions of 34–45 by 4–11 μm. They are typically two-spored, although rarely three- or four-spored forms have been found.[15] Although the two-spored basidia are a defining characteristic of the species, there is evidence of a tendency to shift towards producing four-spored basidia as the fruiting season progresses.[12] The volva is composed almost exclusively of densely interwoven filamentous hyphae, 2–10 μm in diameter, that are sparsely to moderately branched. There are few small inflated cells, which are mostly spherical to broadly elliptic. The tissue of the stipe is made of abundant, sparsely branched, filamentous hyphae, without clamps, measuring 2–5 μm in diameter. The inflated cells are club-shaped, longitudinally oriented, and up to 2–3 by 15.7 μm. The annulus is made of abundant moderately branched filamentous hyphae, measuring 2–6 μm in diameter. The inflated cells are sparse, broadly elliptic to pear-shaped, and are rarely larger than 31 by 22 μm.[15] Pleurocystidia and cheilocystidia (cystidia found on the gill faces and edges, respectively) are absent, but there may be cylindrical to sac-like cells of the partial veil on the gill edges; these cells are hyaline and measure 24–34 by 7–16 μm.[11]
In 1906 Charles E. Lewis studied and illustrated the development of the basidia in order to compare the nuclear behavior of the two-spored with that of the four-spored forms. Initially (1), the young basidium, appearing as a club-shaped branch from the subhymenium, is filled with cytoplasm and contains two primary nuclei, which have distinct nucleoli. As the basidium grows larger, the membranes of the two nuclei contact (2), and then the membrane disappears at the point of contact (3). The two primary nuclei remain distinct for a short time, but eventually the two nuclei fuse completely to form a larger secondary nucleus with a single secondary nucleolus (4, 5). The basidium increases in size after the primary nuclei fuse, and the nucleus migrates towards the end of the basidia (6, 7). During this time, the nucleus develops vacuoles "filled by the nuclear sap in the living cell". Chromosomes are produced from the nucleolar threads, and align transversely near the apex of the basidium, connected by spindles (8–10). The chromosomes then move to the poles, forming the daughter nuclei that occupy different positions in the basidium; the daughters now have a structure similar to that of the parent nuclei (11). The two nuclei then divide to form four nuclei, similar to fungi with four-spored basidia (12, 13). The four nuclei crowd together at some distance from the end of the basidium to form an irregular mass (14). Shortly thereafter, the sterigmata (slender projections of the basidia that attach the spores) begin to form (15), and cytoplasm begins to pass through the sterigmata to form the spores (16). Although Lewis was not able to clearly determine from observation alone whether the contents of two or four nuclei passed through the sterigmata, he deduced, by examining older basidia with mature spores, that only two nuclei enter the spores (16, 17).[5]
Amanita bisporigera is considered the most toxic North American Amanita mushroom, with little variation in toxin content between different fruit bodies.[17][18] Three subtypes of amatoxin have been described: α-, β, and γ-amanitin. The principal amatoxin, α-amanitin, is readily absorbed across the intestine, and 60% of the absorbed toxin is excreted into bile and undergoes enterohepatic circulation; the kidneys clear the remaining 40%. The toxin inhibits the enzyme RNA polymerase II, thereby interfering with DNA transcription, which suppresses RNA production and protein synthesis. This causes cellular necrosis, especially in cells which are initially exposed and have rapid rates of protein synthesis. This process results in severe acute liver dysfunction and, ultimately, liver failure.[19] Amatoxins are not broken down by boiling, freezing, or drying.[20][21] Roughly 0.2 to 0.4 milligrams of α-amanitin is present in 1 gram of A. bisporigera; the lethal dose in humans is less than 0.1 mg/kg body weight.[19] One mature fruit body can contain 10–12 mg of α-amanitin, enough for a lethal dose.[22] The α-amanitin concentration in the spores is about 17% that of the fruit body tissues.[23] A. bisporigera also contains the phallotoxin phallacidin, structurally related to the amatoxins but considered less poisonous because of poor absorption.[22] Poisonings (from similar white amanitas) have also been reported in domestic animals, including dogs, cats, and cows.[24]
The first reported poisonings resulting in death from the consumption of A. bisporigera were from near San Antonio, Mexico, in 1957, where a rancher, his wife, and three children consumed the fungus; only the man survived.[25] Amanita poisoning is characterized by the following distinct stages:[26] the incubation stage is an asymptomatic period which ranges from 6 to 12 hours after ingestion. In the gastrointestinal stage, about 6 to 16 hours after ingestion, there is onset of abdominal pain, explosive vomiting, and diarrhea for up to 24 hours, which may lead to dehydration, severe electrolyte imbalances, and shock. These early symptoms may be related to other toxins such as phalloidin. In the cytotoxic stage, 24 to 48 hours after ingestion, clinical and biochemical signs of liver damage are observed, but the patient is typically free of gastrointestinal symptoms. The signs of liver dysfunction such as jaundice, hypoglycemia, acidosis, and hemorrhage appear. Later, there is an increase in the levels of prothrombin and blood levels of ammonia, and the signs of hepatic encephalopathy and/or kidney failure appear. The risk factors for mortality that have been reported are age younger than 10 years, short latency period between ingestion and onset of symptoms, severe coagulopathy (blood clotting disorder), severe hyperbilirubinemia (jaundice), and rising serum creatinine levels.[19]
The color and general appearance of A. bisporigera are similar to those of A. verna and A. virosa. A. bisporigera is at times smaller and more slender than either A. verna or A. virosa, but it varies considerably in size; therefore size is not a reliable diagnostic characteristic.[11] A. virosa fruits in autumn—later than A. bisporigera.[27] A. elliptosperma is less common but widely distributed in the southeastern United States, while A. ocreata is found on the West Coast and in the Southwest. Other similar toxic North American species include Amanita magnivelaris, which has a cream-colored, rather thick, felted-submembranous, skirt-like ring,[28] and A. virosiformis, which has elongated spores that are 3.9–4.7 by 11.7–13.4 μm.[29] Neither A. elliptosperma nor A. magnivelaris typically turn yellow with the application of KOH;[30][31] the KOH reaction of A. virosiformis has not been reported.[32]
Leucoagaricus leucothites is another all-white mushroom with an annulus, free gills, and white spore print, but it lacks a volva and has thick-walled dextrinoid (staining red-brown in Melzer's reagent) egg-shaped spores with a pore.[33][34] A. bisporigera may also be confused with the larger edible species Agaricus silvicola, the "horse-mushroom". Like many white amanitas, young fruit bodies of A. bisporigera, still enveloped in the universal veil, can be confused with puffball species, but a longitudinal cut of the fruit body reveals internal structures in the Amanita that are absent in puffballs.[35] In 2006, seven members of the Hmong community living in Minnesota were poisoned with A. bisporigera because they had confused it with edible paddy straw mushrooms (Volvariella volvacea) that grow in Southeast Asia.[36]
Like most other Amanita species, A. bisporigera is thought to form mycorrhizal relationships with trees.[16] This is a mutually beneficial relationship where the hyphae of the fungus grow around the roots of trees, enabling the fungus to receive moisture, protection and nutritive byproducts of the tree, and giving the tree greater access to soil nutrients.[37] Fruit bodies of Amanita bisporigera are found on the ground growing either solitarily, scattered, or in groups in mixed coniferous and deciduous forests;[15] they tend to appear during summer and early fall.[27] The fruit bodies are commonly found near oak, but have been reported in birch-aspen areas in the west. It is most commonly found in eastern North America, and rare in western North America. It is widely distributed in Canada,[11] and its range extends south to Mexico.[38] The species has also been found in Colombia, where it may have been introduced from trees exported for use in pine plantations.[12]
The Amanita Genome Project was begun in Jonathan Walton's lab at Michigan State University in 2004 as part of their ongoing studies of Amanita bisporigera.[39] The purpose of the project is to determine the genes and genetic controls associated with the formation of mycorrhizae, and to elucidate the biochemical mechanisms of toxin production. The genome of A. bisporigera has been sequenced[40] using a combination of automated Sanger sequencing and pyrosequencing, and the genome sequence information is publicly searchable.[41] The sequence data enabled the researchers to identify the genes responsible for amatoxin and phallotoxin biosynthesis, AMA1 and PHA1. The cyclic peptides are synthesized on ribosomes, and require proline-specific peptidases from the prolyl oligopeptidase family for processing.[22][42]
The genetic sequence information from A. bisporigera has been used to identify molecular polymorphisms in the related A. phalloides. These single-nucleotide polymorphisms may be used as population genetic markers to study phylogeography and population genetics.[43] Sequence information has also been employed to show that A. bisporigera lacks many of the major classes of secreted enzymes that break down the complex polysaccharides of plant cell walls, like cellulose. In contrast, saprobic fungi like Coprinopsis cinerea and Galerina marginata, which break down organic matter to obtain nutrients, have a more complete complement of cell wall-degrading enzymes. Although few ectomycorrhizal fungi have yet been tested in this way, the authors suggest that the absence of plant cell wall-degrading ability may correlate with the ectomycorrhizal ecological niche.[44]
Amanita bisporigera is a deadly poisonous species of fungus in the family Amanitaceae. It is commonly known as the eastern destroying angel amanita, the eastern North American destroying angel or just as the destroying angel, although the fungus shares this latter name with three other lethal white Amanita species, A. ocreata, A. verna and A. virosa. The fruit bodies are found on the ground in mixed coniferous and deciduous forests of eastern North America south to Mexico, but are rare in western North America; the fungus has also been found in pine plantations in Colombia. The mushroom has a smooth white cap that can reach up to 10 cm (4 in) across, and a stipe, up to 14 cm (5.5 in) long by 1.8 cm (0.7 in) thick, that has a delicate white skirt-like ring near the top. The bulbous stipe base is covered with a membranous sac-like volva. The white gills are free from attachment to the stalk and crowded closely together. As the species name suggests, A. bisporigera typically bears two spores on the basidia, although this characteristic is not as immutable as was once thought.
Amanita bisporigera was described as a new species in 1906. It is classified in the section Phalloideae of the genus Amanita together with other amatoxin-containing species. Amatoxins are cyclic peptides which inhibit the enzyme RNA polymerase II and interfere with various cellular functions. The first symptoms of poisoning appear 6 to 24 hours after consumption, followed by a period of apparent improvement, then by symptoms of liver and kidney failure, and death after four days or more. Amanita bisporigera closely resembles a few other white amanitas, including the equally deadly A. virosa and A. verna. These species, difficult to distinguish from A. bisporigera based on visible field characteristics, do not have two-spored basidia, and do not stain yellow when a dilute solution of potassium hydroxide is applied. The DNA of A. bisporigera has been partially sequenced, and the genes responsible for the production of amatoxins have been determined.
Amanita bisporigera es una especie de hongo basidiomiceto venenoso, del género Amanita, de la familia Amanitaceae. Fue descrita por el micólogo y botánico George Francis Atkinson en 1906.
Los cuerpos fructíferos se encuentran en los bosques de coníferas y bosques caducifolios del este de América del Norte y hacia el sur hasta México, son poco frecuentes en el oeste de América del Norte. Se han encontrado en las plantaciones de pino en Colombia. El píleo es inicialmente semiesférico, luego con la madurez se hace más convexo y aplanado, a veces irregularmente. Esto puede generar ondulaciones en el sombrero, el cual puede alcanzar hasta 10 cm de diámetro.
El hongo tiene un color blanco liso, la tapa puede alcanzar hasta 10 centímetros de diámetro y 14 centímetros de espesor, la superficie es seca y si el ambiente esta húmedo se pone pegajosa. Tienen una delicada falda blanca-como anillo en la parte superior.
La base del tallo con bulbo está cubierto con un saco membranoso volva. Las branquias están libres de apego al tallo. Como el nombre de la especie sugiere, Amanita bisporigera normalmente lleva dos esporas en el basidio, aunque esta característica no es tan inmutable como se creía.
El estipe es de color blanco, es sólido (no es hueco) mide aproximadamente 14 centímetros de largo por 2 de ancho y se estrecha hacia arriba.
Amanita bisporigera es un hongo venenoso.
Esta especies de Amanita contiene amatoxinas, péptidos cíclicos que inhiben la enzima ARN polimerasa II e interfieren con varias funciones celulares. Los primeros síntomas de envenenamiento aparecen de 6 a 24 horas después del consumo, seguidos de un período de aparente mejoría, seguidos a continuación, por los síntomas del hígado y la insuficiencia renal, la muerte de quien la consuma deviene al cuarto día.
Amanita bisporigera es una especie de hongo basidiomiceto venenoso, del género Amanita, de la familia Amanitaceae. Fue descrita por el micólogo y botánico George Francis Atkinson en 1906.
Amanita bisporigera est une espèce de champignons du genre Amanita qui se trouve sur la côté Est de l'Amérique du Nord. Il est surnommé « l'Ange de la mort ».
Amanita bisporigera est une espèce de champignons du genre Amanita qui se trouve sur la côté Est de l'Amérique du Nord. Il est surnommé « l'Ange de la mort ».
Amanita bisporigera é uma espécie de cogumelo venenoso que pertence à família Amanitaceae e cujo consumo pode levar à morte. Encontrado na América do Norte, o fungo forma corpos de frutificação de cor branca e com um chapéu de até 10 centímetros. Sua estipe, também branca, é sólida e atinge 14 cm de altura. Há ainda um delicado anel na parte superior do "tronco" que é um resquício do véu parcial, e uma volva na base bulbosa mas que normalmente permanece sob o solo. Exala um odor que tem sido descrito como "agradável a um pouco nauseante", tornando-se mais enjoativo quando o cogumelo envelhece.
É considerado o mais letal cogumelo Amanita norte-americano. A maior parte da sua toxicidade é consequência dos efeitos da alfa-amanitina, uma das três amatoxinas presentes na espécie. Ela é prontamente absorvida no intestino, depois atua no fígado inibindo uma enzima responsável pela fabricação de proteínas. Este processo resulta em insuficiência hepática e a pessoa pode apresentar icterícia, hipoglicemia, acidose e hemorragia. Um único cogumelo pode conter até 12 mg de alfa-amanitina, o suficiente para matar um ser humano. As intoxicações em crianças menores de 10 anos são particularmente mais graves. Os primeiros relatos de mortes pelo consumo de A. bisporigera ocorreram no México em 1957, onde quatro pessoas da mesma família faleceram.
Na natureza, são encontrados sobre o solo crescendo solitários, dispersos, ou em grupos, em florestas mistas de coníferas e decíduas; principalmente durante o verão e início do outono. É mais comum no leste da América do Norte, e raro no oeste do continente. Está amplamente distribuído no Canadá, e seu alcance se estende ao sul até o México. Tal como outros amanitas, A. bisporigera forma micorrizas com árvores. Nesta relação ecológica mutualmente benéfica, as hifas do fungo crescem em torno das raízes das árvores, permitindo que o cogumelo receba umidade, proteção e nutrientes do vegetal, e proporcione à árvore maior acesso a substâncias do solo.
A espécie foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1906 pelo micologista George Francis Atkinson. Os primeiros exemplares, que serviram de base para a descrição, foram encontrados na cidade de Ithaca, no estado de Nova Iorque. O cogumelo foi batizado com o epíteto específico bisporigera pois seus basídios geram dois esporos cada, ao invés de quatro como ocorre normalmente no gênero Amanita. O fungo teve seu genoma sequenciado. Os dados da sequência permitiram aos pesquisadores identificar os genes responsáveis pela biossíntese das toxinas, bem como entender melhor os controles genéticos relacionados com a formação de micorrizas.
A. subjunquillea var. alba
A. bisporigera
Amanita bisporigera foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1906 pelo botânico americano George Francis Atkinson numa publicação de Charles E. Lewis, seu colega na Universidade de Cornell. A localidade tipo foi a cidade de Ithaca, no estado de Nova Iorque, onde foram coletados vários exemplares.[4] Em sua monografia de 1941 sobre cogumelos Amanita de todo o mundo, Édouard-Jean Gilbert transferiu a espécie para um novo gênero que chamou de Amanitina.[5] No entanto, este gênero proposto por ele é considerado atualmente sinônimo de Amanita.[6] Em 1944, William Murrill descreveu a espécie Amanita vernella com base em fungos coletados em Gainesville, Flórida;[7] mas hoje é considerada sinônimo de A. bisporigera depois de um estudo realizado em 1979 ter revelado que seus basídios têm, em sua maioria, dois esporos cada.[2][8] Amanita phalloides var. striatula, um táxon pouco conhecido descrito originalmente nos Estados Unidos em 1902 por Charles Horton Peck,[9] é considerado pelo especialista em fungos Amanita Rodham Tulloss como sendo sinônimo de A. bisporigera.[2] Nomes populares em língua inglesa para o cogumelo incluem: destroying angel, deadly amanita, white death cap, angel of death e eastern North American destroying angel.[10][11]
O cogumelo pertence à seção Phalloideae do gênero Amanita, que contém algumas das espécies mais mortais de Amanita, incluindo A. phalloides e A. virosa. Esta classificação foi confirmada através de análises filogenéticas, que demonstraram que os membros produtores de toxinas da seção Phalloideae formam um clado, ou seja, eles derivam de um ancestral comum.[12][13] Em 2005, Zhang e seus colegas realizaram uma análise filogenética baseada em sequências de espaçador interno transcrito de várias espécies tóxicas de Amanita com corpos de frutificação de cor branca, a maioria delas encontradas na Ásia. Os resultados suportam a existência de um clado contendo A. bisporigera, A. subjunquillea var. alba, A. exitialis e A. virosa. Amanita exitialis tem basídios com dois esporos cada, assim como A. bisporigera.[3]
O píleo (o "chapéu" do cogumelo) mede de 3 a 10 cm de diâmetro, e seu formato varia conforme o grau de maturação, podendo ser ovoide, convexo ou um pouco achatado. A superfície do píleo é lisa e branca, às vezes com um tom bronzeado ou de cor creme pálido no centro. Ela é seca ou, quando o ambiente está úmido, ligeiramente pegajosa. A carne é fina e branca, e não muda de cor quando o cogumelo é cortado ou danificado.[10] A margem do píleo, que é enrolada para dentro em espécimes jovens, não tem estrias (sulcos), tampouco vestígios volvais. As lamelas, também brancas, estão muito próximas umas das outras. Elas não se aderem ou se ligam mal ao "tronco" do cogumelo. As lamélulas (lamelas curtas que não se estendem até o tronco) são numerosas e se afilam gradualmente.[14]
A estipe é branca e mede de 6 a 14 cm de altura por 0,7 a 1,8 cm de espessura. Ela é sólida (ou seja, não é oca), e afila-se ligeiramente para cima. Sua superfície, especialmente em espécimes jovens, é frequentemente flocosa (coberta com tufos de "pelos" macios), fibrilosa (coberta com pequenas fibras finas) ou escamosa (coberta com pequenas escamas); pode haver ranhuras finas ao longo do seu comprimento. O bulbo na base da estipe é esférico ou aproximadamente esférico. O anel delicado na parte superior da estipe é um resíduo do véu parcial que se estende a partir da margem do píleo para a estipe. É branco, fino, membranoso, paira como uma saia e protege as lamelas durante seu desenvolvimento.[14]
Quando jovens, os cogumelos são envoltos por uma membrana chamada véu universal, que se estende a partir do topo do chapéu até a base do tronco, conferindo-lhe uma forma oval. Nos corpos de frutificação maduros, os remanescentes do véu formam uma membrana ao redor da base, a volva, como um copo em forma de casca de ovo. No entanto, a volva permanece sob o solo ou se rasga durante o desenvolvimento. Ela é branca, por vezes lobada, e pode ficar bastante pressionada contra a estipe.[14] A volva atinge até 3,8 cm de altura (medidos a partir da base do bulbo), e tem cerca de 2 milímetros de espessura no meio do caminho entre o topo e o local onde se fixa na base.[11] O odor do cogumelo tem sido descrito como "agradável a um pouco nauseante",[10] tornando-se mais enjoativo quando o corpo de frutificação envelhece.[11]
A carne do chapéu fica amarela quando é aplicada uma solução de hidróxido de potássio (KOH) a 5-10% (um teste químico comum usado na identificação de cogumelos). Essa reação química característica é compartilhada com A. ocreata e A. virosa, embora alguns autores têm expressado dúvidas sobre a identidade do norte-americano A. virosa, sugerindo que essas coleções podem representar A. bisporigera de quatro esporos.[11][15] Tulloss sugere que relatos de A. bisporigera que não ficam amarelos com KOH correspondem, na verdade, a formas brancas de A. phalloides.[11] Espécimes das montanhas Chiricahua do Arizona e do centro do México, apesar de "quase idênticos" a A. bisporigera, não ficam amarelos com KOH; a classificação taxonômica deles não foi investigada mais detalhadamente.[2]
A impressão de esporos (técnica utilizada na identificação de fungos) de A. bisporigera é branca, tal como a maioria dos outros Amanita. Os esporos são aproximadamente esféricos, com paredes finas, hialinos (translúcidos), amiloides, e medem 7,8 a 9,6 por 7,0 a 9,0 micrômetros (μm). A cutícula do chapéu é feita de hifas filamentosas entrelaçadas e parcialmente gelatinizadas, com 2 a 6 μm de diâmetro. O tecido da lamela é bilateral, o que significa que diverge a partir do centro da lamela para a sua borda exterior. O sub-himêmnio é ramificado: composto por hifas desconectadas, com ramificações relativamente finas. As células que carregam os esporos, os basídios, têm forma de taco, de paredes finas, sem fíbulas, com dimensões de 34 a 45 por 4 a 11 μm. Eles normalmente possuem dois esporos cada, embora raramente formas com três ou quatro sejam encontradas. Apesar de basídios com dois esporos ser uma característica essencial da espécie, há evidência de uma tendência para aumento da produção de basídios com quatro esporos a medida que a estação de frutificação progride. A volva é composta quase exclusivamente de hifas filamentosas densamente entrelaçadas, com 2 a 10 μm de diâmetro, e que são pouco a moderadamente ramificadas. Existem algumas pequenas células infladas, que são na sua maioria esféricas a amplamente elípticas. O tecido do tronco é feito de hifas filamentosas abundantes, pouco ramificadas, sem fíbulas, medindo 2 a 5 μm de diâmetro. As células são infladas, orientadas longitudinalmente, em forma de taco, e medem até 2 a 3 por 15,7 μm. O anel é feito de abundantes hifas filamentosas moderadamente ramificadas, medindo 2 a 6 μm de diâmetro. As células infladas são escassas, amplamente elípticas ou com forma de pêra, e raramente são maiores que 31 por 22 μm. Os pleurocistídios e os queilocistídios (cistídios encontrados nas faces e na borda das lamelas, respectivamente) estão ausentes, mas pode haver células cilíndricas ou em forma de saco do véu parcial nas bordas das lamelas; estas células são hialinas e medem 24 a 34 por 7 a 16 μm.[10]
Em 1906, Charles E. Lewis estudou e ilustrou o desenvolvimento dos basídios, a fim de comparar o comportamento nuclear naqueles que possuem dois esporos com os que possuem quatro. Inicialmente, o basídio jovem é preenchido com citoplasma e contém dois núcleos primários, que têm nucléolos distintos (1). Com o crescimento do basídio, as membranas nucleares se aproximam (2), e em seguida desaparecem no ponto de contato entre elas (3). Os dois núcleos primários permanecem distintos por um curto período de tempo, e logo fundem-se completamente para formar um núcleo secundário maior, com um único nucléolo secundário (4, 5). O basídio aumenta de tamanho após a fusão dos núcleos primários, e o núcleo resultante migra para uma extremidade do basídio (6, 7). Durante este tempo, o núcleo desenvolve vacúolos "preenchidos pela seiva nuclear na célula viva". Os cromossomos são produzidos a partir de filamentos de nucléolos, e alinham-se transversalmente perto do vértice do basídio, ligados pelo fuso mitótico (8-10). Os cromossomos se dirigem então aos pólos, formando os núcleos filhos que ocupam diferentes posições no basídio; os filhos agora têm uma estrutura semelhante a do núcleo mãe (11). Em seguida os dois núcleos se dividem para formar quatro núcleos, semelhantes aos fungos com basídios de quatro esporos (12, 13). Os quatro núcleos se aglomeram a alguma distância a partir da extremidade do basídio para formar uma massa irregular (14). Pouco tempo depois, os esterigmas (saliências finas de basídios que unem os esporos) começam a se formar (15), e o citoplasma começa a passar através dos esterigmas para formar os esporos (16). Embora Lewis não tenha sido capaz de determinar com clareza, apenas a partir da observação, se os conteúdos de dois ou quatro núcleos passaram pela esterigmas, deduziu, examinando basídios velhos com esporos maduros, que apenas dois núcleos penetram nos esporos (16, 17).[4]
A cor e aparência geral de A. bisporigera são semelhantes às de A. verna e A. virosa. E mesmo formando cogumelos às vezes menores e mais finos que os dessas duas espécies, seu tamanho varia consideravelmente; portanto, o tamanho não é uma característica diagnóstica confiável.[10] A. virosa frutifica no outono, porém mais tarde que A. bisporigera.[16] A. elliptosperma é menos comum, mas amplamente distribuído no sudeste dos Estados Unidos, enquanto que A. ocreata é encontrado no costa oeste e no sudoeste do país. Outras espécies norte-americanas tóxicas semelhantes incluem Amanita magnivelaris, que tem um anel cor de creme, muito grosso e parecido com uma saia;[17] e A. virosiformis, que tem esporos alongados medindo 3,9 a 4,7 por 11,7 a 13,4 μm. Nem A. elliptosperma nem A. magnivelaris tipicamente ficam amarelos com a aplicação de KOH;[18][19] a reação de KOH de A. virosiformis não foi relatada.[20]
Leucoagaricus leucothites é outro cogumelo inteiramente branco com anel, lamelas livres, e de impressão de esporos branca, mas que carece de uma volva e tem esporos ovoides, de paredes espessas, dextrinoides (de coloração marrom-avermelhada em contato com o reagente de Melzer) e com um poro.[21][22] A. bisporigera também pode ser confundido com a espécie comestível Agaricus silvicola, de tamanho maior. Como muitos amanitas brancos, os corpos de frutificação jovens de A. bisporigera, ainda envoltos no véu universal, podem ser confundidos com espécies puffballs, mas um corte longitudinal do corpo de frutificação revela estruturas internas do Amanita que estão ausentes em puffballs.[23] Em 2006, sete membros de uma comunidade Hmong situada em Minnesota foram envenenados com A. bisporigera. Eles confundiram o fungo com cogumelos comestíveis Volvariella volvacea, que crescem no sudeste da Ásia.[24]
Como a maioria das outras espécies de Amanita, acredita-se que A. bisporigera forme associações micorrízicas com árvores.[15] Nesta relação ecológica benéfica para ambos, as hifas do fungo crescem em torno das raízes das árvores, permitindo que o cogumelo receba umidade, proteção e subprodutos nutritivos do vegetal, e proporcione à arvore maior acesso aos nutrientes do solo.[25] Os corpos de frutificação de A. bisporigera são encontrados sobre o solo crescendo solitários, dispersos, ou em grupos, em florestas mistas de coníferas e decíduas;[14] eles tendem a aparecer durante o verão e início do outono.[16] Os corpos de frutificação são comumente encontrados próximos a carvalhos, mas foram relatados em áreas com bétulas no oeste. É mais comumente encontrado no leste da América do Norte, e raro no oeste do continente. Está amplamente distribuído no Canadá,[10] e seu alcance se estende ao sul até o território mexicano.[26] A espécie também foi encontrada na Colômbia, onde ela pode ter sido introduzida a partir de árvores exportadas para uso em plantações de pinheiros.[11]
Amanita bisporigera é considerado o mais tóxico cogumelo Amanita norte-americano, com pouca variação no teor de toxinas entre os diferentes corpos de frutificação.[27][28] Três subtipos de amatoxina foram descritos: α-, β-, e γ-amanitina. A principal amatoxina, a α-amanitina, é prontamente absorvida no intestino, e 60% da toxina absorvida é excretada através da bile, entrando na circulação entero-hepática; os rins eliminam os 40% restantes. A toxina inibe a enzima RNA polimerase II, interferindo assim com a transcrição de DNA, o que suprime a produção de RNA e a síntese de proteínas. Isto provoca necrose celular, especialmente nas células que são inicialmente expostas e têm rápidas taxas de síntese proteica. Este processo resulta em disfunção hepática aguda grave e, por fim, insuficiência hepática.[29] Amatoxinas não são desagregadas por fervura, congelação ou secagem.[30][31] Aproximadamente 0,2 a 0,4 miligramas (mg) de α-amanitina está presente em 1 grama de A. bisporigera; a dose letal em humanos é menor do que 0,1 mg/kg de peso corporal.[29] Um corpo de frutificação maduro pode conter 10 a 12 mg de α-amanitina, suficiente para uma dose letal.[32] A concentração de α-amanitina nos esporos é cerca de 17% daquela encontrada nos tecidos do corpo de frutificação.[33] A. bisporigera também contém a falotoxina falacidina, estruturalmente relacionada com as amatoxinas mas considerada menos tóxica devido à má absorção.[32] Intoxicações (de amanitas brancos similares) também foram relatadas em animais domésticos, incluindo cães, gatos e vacas.[34]
Os primeiros relatos de intoxicações fatais devido ao consumo de A. bisporigera ocorreram nas proximidades de San Antonio, no México, em 1957, onde um fazendeiro, sua esposa e três filhos ingeriram o fungo; apenas o homem sobreviveu.[35] O envenenamento por Amanita é caracterizado pelas seguintes fases distintas:[36] a fase de incubação é um período assintomático que varia de 6 a 12 horas após a ingestão. Na fase gastrointestinal, cerca de 6 a 16 horas após a ingestão, a pessoa começa a apresentar dor abdominal, vômitos explosivos e diarreia por até mais de 24 horas, o que pode levar a uma desidratação e desequilíbrio eletrolítico graves, além de choque. Estes primeiros sintomas podem estar relacionados com outras toxinas, como a faloidina. Na fase citotóxica, de 24 a 48 horas após a ingestão, são observados sinais clínicos e bioquímicos de danos ao fígado, mas o paciente está tipicamente livre dos sintomas gastrointestinais. Os sinais de disfunção hepática, tais como icterícia, hipoglicemia, acidose e hemorragia aparecem. Mais tarde, ocorre um aumento nos níveis de protrombina e de amônia no sangue, e os sinais de encefalopatia hepática e/ou renal aparecem. Os fatores de risco para a mortalidade são: idade menor de 10 anos, período de latência curto entre a ingestão e o aparecimento dos sintomas, coagulopatia grave (distúrbio de coagulação do sangue), hiperbilirrubinemia grave (icterícia) e aumento dos níveis de creatinina sérica.[29]
Não há nenhum antídoto efetivo disponível para tratar o envenenamento por A. bisporigera. Recomenda-se a passagem de sonda nasogástrica com carvão ativado para impedir que as toxinas sejam absorvidas e entrem na circulação entero-hepática. Na literatura científica, as únicas recomendações terapêuticas são baseadas apenas em alguns relatos de caso. Considera-se que a administração de penicilina G intravenosa deve ser iniciada em todos os casos de ingestão de cogumelos com amatoxinas. Este antibiótico compete com a toxina pelos sítios de ligação de algumas proteínas do sangue, diminuindo assim o transporte da substância nociva ao fígado. Há algumas evidências de que a silibinina intravenosa, um extrato de Silybum marianum, pode ser benéfica na redução dos efeitos das amatoxinas, impedindo a sua absorção pelos hepatócitos e protegendo o tecido hepático. O monitoramento da função hepática é essencial, pois em pessoas que desenvolvem insuficiência hepática, o transplante de fígado é frequentemente a única possibilidade de impedir a morte.[37]
O Projeto Genoma Amanita foi iniciado no laboratório de Jonathan Walton na Universidade Estadual de Michigan, em 2004, como parte de seus estudos sobre o Amanita bisporigera.[38] O objetivo do projeto é determinar os genes e controles genéticos relacionados com a formação de micorrizas, e elucidar os mecanismos bioquímicos da produção de toxinas. O genoma do A. bisporigera foi sequenciado através da combinação do método de Sanger automatizado e pirosequenciamento, e as informações da sequência do genoma são pesquisáveis publicamente.[39] Os dados da sequência permitiram aos pesquisadores identificar os genes responsáveis pela biossíntese de amatoxina e falotoxina, AMA1 e PHA1. Os peptídeos cíclicos são sintetizadas nos ribossomos, e exigem as peptidases prolina-específicas da família prolil oligopeptidase para processamento.[32][40]
A informação sobre a sequência genética de A. bisporigera foi usada para identificar os polimorfismos moleculares em espécies relacionadas. Estes polimorfismos de nucleotídeos únicos podem ser usados como marcadores genéticos populacionais para estudar filogeografia e genética de populações.[41] A informação da sequência também foi utilizada para mostrar que A. bisporigera carece de muitas das principais classes de enzimas secretadas que degradam os polissacarídeos complexos de paredes celulares vegetais, como a celulose. Em contraste, fungos saprotróficos como Coprinopsis cinerea e Galerina marginata, que decompõem a matéria orgânica para a obtenção de nutrientes, têm um "repertório" mais completo de enzimas de degradação de parede celular. Apesar de poucos fungos ectomicorrízicos já terem sido testados deste modo, os autores sugerem que a falta de capacidade de degradação da parede da célula vegetal pode estar correlacionada com o nicho ecológico ectomicorrízico.[42]
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Amanita bisporigera é uma espécie de cogumelo venenoso que pertence à família Amanitaceae e cujo consumo pode levar à morte. Encontrado na América do Norte, o fungo forma corpos de frutificação de cor branca e com um chapéu de até 10 centímetros. Sua estipe, também branca, é sólida e atinge 14 cm de altura. Há ainda um delicado anel na parte superior do "tronco" que é um resquício do véu parcial, e uma volva na base bulbosa mas que normalmente permanece sob o solo. Exala um odor que tem sido descrito como "agradável a um pouco nauseante", tornando-se mais enjoativo quando o cogumelo envelhece.
É considerado o mais letal cogumelo Amanita norte-americano. A maior parte da sua toxicidade é consequência dos efeitos da alfa-amanitina, uma das três amatoxinas presentes na espécie. Ela é prontamente absorvida no intestino, depois atua no fígado inibindo uma enzima responsável pela fabricação de proteínas. Este processo resulta em insuficiência hepática e a pessoa pode apresentar icterícia, hipoglicemia, acidose e hemorragia. Um único cogumelo pode conter até 12 mg de alfa-amanitina, o suficiente para matar um ser humano. As intoxicações em crianças menores de 10 anos são particularmente mais graves. Os primeiros relatos de mortes pelo consumo de A. bisporigera ocorreram no México em 1957, onde quatro pessoas da mesma família faleceram.
Na natureza, são encontrados sobre o solo crescendo solitários, dispersos, ou em grupos, em florestas mistas de coníferas e decíduas; principalmente durante o verão e início do outono. É mais comum no leste da América do Norte, e raro no oeste do continente. Está amplamente distribuído no Canadá, e seu alcance se estende ao sul até o México. Tal como outros amanitas, A. bisporigera forma micorrizas com árvores. Nesta relação ecológica mutualmente benéfica, as hifas do fungo crescem em torno das raízes das árvores, permitindo que o cogumelo receba umidade, proteção e nutrientes do vegetal, e proporcione à árvore maior acesso a substâncias do solo.
A espécie foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1906 pelo micologista George Francis Atkinson. Os primeiros exemplares, que serviram de base para a descrição, foram encontrados na cidade de Ithaca, no estado de Nova Iorque. O cogumelo foi batizado com o epíteto específico bisporigera pois seus basídios geram dois esporos cada, ao invés de quatro como ocorre normalmente no gênero Amanita. O fungo teve seu genoma sequenciado. Os dados da sequência permitiram aos pesquisadores identificar os genes responsáveis pela biossíntese das toxinas, bem como entender melhor os controles genéticos relacionados com a formação de micorrizas.
Поширений на заході Північної Америки (США, Канада). Росте в лісах у симбіозі з деревами.
Смертельно отруйний гриб, за що був названий "нищівним ангелом" (англ. destroying angel).[3]
Зображений на марках Беніну 1997 року.[4]
Amanita bisporigera là một loài nấm độc gây chết người trong họ Amanitaceae. Trong tiếng Anh tên loài này là eastern North American destroying angel (thiên thần hủy diệt đông Bắc Mỹ) hoặc destroying angel (thiên thần hủy diệt), mặc dù nó cùng tên thiên thần hủy diệt cũng chỉ ba loài Amanita trắng độc gây chết người khác, A. ocreata, A. verna và A. virosa. Quả thể được tìm thấy trên mặt đất trong các khu rừng lá kim và rụng lá hỗn hợp của Đông Bắc Mỹ nam đến Mexico, nhưng rất hiếm ở miền tây Bắc Mỹ; loài này cũng đã được tìm thấy trong các vùng trồng thông ở Colombia. Mũ nấm trắng mịn có thể đạt tới chiều cao trên 10 cm, và cây nấm dài lên đến 14 cm và dày đến 1,8 cm, có màu vòng khuyên giống váy màu trắng tinh khiết ở gần phía trên. Gốc cây nấm có hình củ hành được bao phủ với volva giống như màng. Được mô tả đầu tiên vào năm 1906, A. bisporigera được phân loại trong phần Phalloideae của chi Amanita cùng với loài chứa amatoxin khác. Amatoxins là peptide cyclic ức chế enzyme RNA polymerase II và can thiệp vào chức năng tế bào khác nhau. Các triệu chứng đầu tiên của ngộ độc xuất hiện 6-24 giờ sau khi ăn loài nấm này, sau một thời gian tiến rõ ràng, sau đó theo các triệu chứng của gan và suy thận và tử vong sau bốn ngày hoặc nhiều hơn. Amanita bisporigera gần giống với một vài amanita trắng khác, bao gồm cả các loài nấm độc gây chết người A. virosa và A. verna. Những loài này, rất khó để phân biệt với A. bisporigera dựa trên đặc điểm lĩnh vực có thể nhìn thấy, không có basidia hai spore, và không gây bẩn màu vàng khi một dung dịch loãng của kali hydroxit được áp dụng. DNA của A. bisporigera đã được giải trình tự một phần, và các gen chịu trách nhiệm cho việc sản xuất các amatoxin đã được xác định.
A. subjunquillea var. alba
A. bisporigera
Amanita bisporigera lần đầu tiên được mô tả khoa học năm 1906 bởi nhà thực vật học người Mỹ George Francis Atkinson trong một ấn phẩm bởi đồng nghiệp của Đại học Cornell Charles E. Lewis. Loại địa phương là Ithaca, New York, nơi một số bộ sưu tập đã được thực hiện.[4] Trong cuốn chuyên khảo thế giới năm 1941 các loài Amanita, Édouard-Jean Gilbert đã chuyển loài này sang chi mới Amanitina,[5] nhưng chi này nay được xem là đồng nghĩa với Amanita.[6] Năm 1944, William Murrill đã mô tả loài này là Amanita vernella, thu thập từ Gainesville, Florida;[7] loài này nay được người ta cho là đồng nghĩa với A. bisporigera sau một đợt kiểm tra mẫu năm 1979 cho thấy basidia phần lớn là 2 bào tử.[2][8] Amanita phalloides var. striatula, một đơn vị phân loại ít được biết đến mô tả ban đầu từ Hoa Kỳ vào năm 1902 bởi Charles Horton Peck,[9] được tác gia có thẩm quyền Amanita Rodham Tulloss xem là đồng nghĩa với A. bisporigera.[2] Tên thông dụng trong tiếng Anh gồm có "destroying angel", "deadly amanita", "white death cap", "angel of death"[10] and "eastern North American destroying angel".[11] Tỷ lệ tử vong do ăn phải nấm này nằm trong khoảng 25% tới 50%.[12]
Các loài Amanita, bao gồm A. phalloides và A. virosa. Cách xếp loại này đã classification]] đã được duy trì với phân tích phát sinh loài, trong đó chứng minh rằng các thành viên độc tố sản xuất của section Phalloideae từ một clade—nghiax là, có nguồn gốc từ một tổ tiên chung.[13][14] Năm 2005, Zhang và các đồng nghiệp đã thực hiện một phân tích phát sinh loài dựa trên các chuỗi internal transcribed spacer (ITS) của nhiều loài nấm độc thân trắng Amanita, phần lớn chúng được tìm thấy ở châu Á. Kết quả của họ hỗ trợ một nhánh chứa A. bisporigera, A. subjunquillea var. alba, A. exitialis, và A. virosa. Loại nấm thiên thần Quảng Châu (Amanita exitialis) có basadia hai bào tử, giống như A. bisporigera.[3]
Amanita bisporigera được xem là loài nấm Amanita Bắc Mỹ có mức độc cao nhất, với ít thay đổi về hàm lượng độc giữa các quả thể khác nhau.[15][16] Có ba phân loại amatoxin đã được mô tả: α-, β, và γ-amanitin. Chất độc amatoxin chủ yếu, α-amanitin, dễ được hấp thụ qua ruột và 60% chất độc được hấp thụ được bài tiết vào mật và trải qua lưu thông ruột; thận xử lý 40% còn lại. Các độc tố ức chế enzyme RNA polymerase II, từ đó can thiệp phiên mã DNA, mà ức chế sản xuất RNA và tổng hợp protein. Điều này làm cho tế bào bị hoại tử, đặc biệt là trong các tế bào mà ban đầu được tiếp xúc và có giá nhanh chóng của tổng hợp protein. kết quả quá trình này trong rối loạn chức năng gan cấp tính nghiêm trọng và cuối cùng, suy gan.[17] Các amatoxin không bị phân hủy bởi quá trình nấu, làm đông lạnh hay làm khô.[18][19] Khoảng 0.2-0.4 milligrams α-amanitin tồn tại trong 1 gram A. bisporigera; liều gây tử vong ở người nhỏ hơn 0.1 mg/kg trọng lượng cơ thể.[17] Một quả thể trưởng thành có thể chứa 10–12 mg α-amanitin, đủ một liều gây chết người.[20] Nồng độ α-amanitin trong các bào từ khoảng 17% trong mô quả thể.[21] A. bisporigera cũng chứa phallacidin phallotoxin, có liên hệ về cấu trúc với các amatoxin nhưng được xem là ít độc hơn vì bị hấp thụ kém hơn.[20] Các vụ ngộ đốc (từ các loài amanita trắng tương tự) cũng được ghi nhận ở gia súc, bao gồm chó, mèo và bò.[22]
Các vụ ngộ độc đầu tiên báo cáo dẫn đến tử vong từ việc tiêu thụ A. bisporigera là gần San Antonio, Mexico, vào năm 1957, nơi một chủ trại, vợ và ba đứa con tiêu thụ loại nấm này; chỉ có người đàn ông sống sót.[23] Ngộ độc Amanita có đặc trưng bởi các giai đoạn riêng biệt sau đây:[24] giai đoạn ủ bệnh là một giai đoạn không có triệu chứng kéo dài khoảng 6-12 giờ sau khi ăn. Trong giai đoạn ở ruột, khoảng 6-16 giờ sau khi ăn, có khi bắt đầu đau bụng, nôn mửa dữ dội, và tiêu chảy cho đến 24 giờ, có thể dẫn đến mất nước, mất cân bằng điện giải nặng, và sốc. Những triệu chứng sớm có thể liên quan đến các chất độc khác như phalloidin. Trong giai đoạn độc tế bào, 24-48 giờ sau khi ăn, các dấu hiệu lâm sàng và sinh hóa của tổn thương gan được quan sát, nhưng bệnh nhân thường là do các triệu chứng tiêu hóa. Các dấu hiệu của rối loạn chức năng gan như vàng da, hạ đường huyết, toan và xuất huyết xuất hiện. Sau đó, có sự gia tăng về mức độ prothrombin và nồng độ amoniac trong máu, và những dấu hiệu của viêm gan và / hoặc suy thận xuất hiện. Các yếu tố nguy cơ cho tỷ lệ tử vong đã được báo cáo là độ tuổi trẻ hơn 10 năm, thời gian trễ ngắn giữa tiêu hóa và có triệu chứng, nặng rối loạn đông máu (rối loạn đông máu), bilirubin (vàng da) nặng, và gia tăng huyết thanh creatinin.[17]
Amanita bisporigera là một loài nấm độc gây chết người trong họ Amanitaceae. Trong tiếng Anh tên loài này là eastern North American destroying angel (thiên thần hủy diệt đông Bắc Mỹ) hoặc destroying angel (thiên thần hủy diệt), mặc dù nó cùng tên thiên thần hủy diệt cũng chỉ ba loài Amanita trắng độc gây chết người khác, A. ocreata, A. verna và A. virosa. Quả thể được tìm thấy trên mặt đất trong các khu rừng lá kim và rụng lá hỗn hợp của Đông Bắc Mỹ nam đến Mexico, nhưng rất hiếm ở miền tây Bắc Mỹ; loài này cũng đã được tìm thấy trong các vùng trồng thông ở Colombia. Mũ nấm trắng mịn có thể đạt tới chiều cao trên 10 cm, và cây nấm dài lên đến 14 cm và dày đến 1,8 cm, có màu vòng khuyên giống váy màu trắng tinh khiết ở gần phía trên. Gốc cây nấm có hình củ hành được bao phủ với volva giống như màng. Được mô tả đầu tiên vào năm 1906, A. bisporigera được phân loại trong phần Phalloideae của chi Amanita cùng với loài chứa amatoxin khác. Amatoxins là peptide cyclic ức chế enzyme RNA polymerase II và can thiệp vào chức năng tế bào khác nhau. Các triệu chứng đầu tiên của ngộ độc xuất hiện 6-24 giờ sau khi ăn loài nấm này, sau một thời gian tiến rõ ràng, sau đó theo các triệu chứng của gan và suy thận và tử vong sau bốn ngày hoặc nhiều hơn. Amanita bisporigera gần giống với một vài amanita trắng khác, bao gồm cả các loài nấm độc gây chết người A. virosa và A. verna. Những loài này, rất khó để phân biệt với A. bisporigera dựa trên đặc điểm lĩnh vực có thể nhìn thấy, không có basidia hai spore, và không gây bẩn màu vàng khi một dung dịch loãng của kali hydroxit được áp dụng. DNA của A. bisporigera đã được giải trình tự một phần, và các gen chịu trách nhiệm cho việc sản xuất các amatoxin đã được xác định.
Amanita bisporigera — гриб рода Мухомор порядка агариковых; относится к базидиомицетам. Смертельно ядовит.
Гриб белого цвета, со шляпкой от 3 до 10 сантиметров в диаметре. Ножка бледная, относительно длинная.
Растёт преимущественно в смешанных лесах на востоке США, также в Канаде. Английское название гриба «destroying angel» переводится как «ангел-разрушитель». После употребления человеком в пищу в абсолютном большинстве случаев возникает летальный исход. Гриб поражает печень, активный токсин — фаллоцидин. Особенно опасен также тем, что внешне грибы рода Вольвариелла можно легко спутать с Amanita bisporigera.
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