Venezuelan equine encephalitis virus is a mosquito-borne viral pathogen that causes Venezuelan equine encephalitis or encephalomyelitis (VEE). VEE can affect all equine species, such as horses, donkeys, and zebras. After infection, equines may suddenly die or show progressive central nervous system disorders. Humans also can contract this disease. Healthy adults who become infected by the virus may experience flu-like symptoms, such as high fevers and headaches. People with weakened immune systems and the young and the elderly can become severely ill or die from this disease.
The virus that causes VEE is transmitted primarily by mosquitoes that bite an infected animal and then bite and feed on another animal or human. The speed with which the disease spreads depends on the subtype of the VEE virus and the density of mosquito populations. Enzootic subtypes of VEE are diseases endemic to certain areas. Generally these serotypes do not spread to other localities. Enzootic subtypes are associated with the rodent-mosquito transmission cycle. These forms of the virus can cause human illness but generally do not affect equine health.
Epizootic subtypes, on the other hand, can spread rapidly through large populations. These forms of the virus are highly pathogenic to equines and can also affect human health. Equines, rather than rodents, are the primary animal species that carry and spread the disease. Infected equines develop an enormous quantity of virus in their circulatory system. When a blood-feeding insect feeds on such animals, it picks up this virus and transmits it to other animals or humans. Although other animals, such as cattle, swine, and dogs, can become infected, they generally do not show signs of the disease or contribute to its spread.
The virion is spherical and approximately 70 nm in diameter. It has a lipid membrane with glycoprotein surface proteins spread around the outside. Surrounding the nuclear material is a nucleocapsid that has an icosahedral symmetry of T = 4, and is approximately 40 nm in diameter.
Serology testing performed on this virus has shown the presence of six different subtypes (classified I to VI).[1] These have been given names, including Mucambo, Tonate, and Pixuna subtypes. There are seven different variants in subtype I, and three of these variants, A, B, and C are the epizootic strains.
The Mucambo virus (subtype III) appears to have evolved ~1807 AD (95% credible interval: 1559–1944).[2] In Venezuela the Mucambo subtype was identified in 1975 by Jose Esparza and J. Sánchez using cultured mosquito cells.[3]
In the Americas, there have been 21 reported outbreaks of Venezuelan equine encephalitis virus.[4] Outbreaks occurred in Central American and South American countries. This virus was isolated in 1938, and outbreaks have been reported in many different countries since then. Mexico, Colombia, Venezuela, and the United States are just some of the countries that have reported outbreaks.[5] Outbreaks of VEE generally occur after periods of heavy precipitation that cause mosquito populations to thrive.[4]
Between December 1992 and January 1993, the Venezuelan state of Trujillo experienced an outbreak of this virus. Overall, 28 cases of the disease were reported along with 12 deaths. June 1993 saw a bigger outbreak in the Venezuelan state of Zulia, as 55 humans died as well as 66 equine deaths.[6]
A much larger outbreak in Venezuela and Colombia occurred in 1995. On May 23, 1995, equine encephalitis-like cases were reported in the northwest portion of the country. Eventually, the outbreak spread more towards the north as well as to the south. The outbreak caused about 11,390 febrile cases in humans as well as 16 deaths. About 500 equine cases were reported with 475 deaths.[7][1]
An outbreak of this disease occurred in Colombia on September 1995. This outbreak resulted in 14,156 human cases that were attributable to Venezuelan equine encephalitis virus with 26 human deaths.[8] A possible explanation for the serious outbreaks was the particularly heavy rain that had fallen. This could have caused increased numbers of mosquitoes that could serve as vectors for the disease. A more likely explanation is that deforestation caused a change in mosquito species. Culex taenopius mosquitos, which prefer rodents, were replaced by Aedes taeniorhynchus mosquitoes, which are more likely to bite humans and large equines.
Though the majority of VEE outbreaks occur in Central and South America, the virus has potential to outbreak again in the United States. It has been shown the invasive mosquito species Aedes albopictus is a viable carrier of VEEV.[8]
There is an inactivated vaccine containing the C-84 strain for VEEV that is used to immunize horses. Another vaccine, containing the TC-83 strain, is only used on humans in military and laboratory positions that risk contracting the virus. The human vaccine can result in side effects and does not fully immunize the patient. The TC-83 strain was generated by passing the virus 83 times through a guinea pig heart cell culture; C-84 is a derivative of TC-83.[9]
In April 2009, the U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases at Fort Detrick reported that samples of Venezuelan equine encephalitis virus were discovered missing during an inventory of a group of samples left by a departed researcher. The report stated the samples were likely among those destroyed when a freezer malfunctioned.[10]
During the Cold War, both the United States biological weapons program and the Soviet biological weapons program researched and weaponized VEE.[11] In his book Biohazard: The Chilling True Story of the Largest Covert Biological Weapons Program in the World, author Stephen Handelman details the weaponization of VEE and other biologicals including plague, anthrax, and smallpox, by Dr. Ken Alibek in the Cold War Soviet weapons programs.
Venezuelan equine encephalitis virus is a mosquito-borne viral pathogen that causes Venezuelan equine encephalitis or encephalomyelitis (VEE). VEE can affect all equine species, such as horses, donkeys, and zebras. After infection, equines may suddenly die or show progressive central nervous system disorders. Humans also can contract this disease. Healthy adults who become infected by the virus may experience flu-like symptoms, such as high fevers and headaches. People with weakened immune systems and the young and the elderly can become severely ill or die from this disease.
The virus that causes VEE is transmitted primarily by mosquitoes that bite an infected animal and then bite and feed on another animal or human. The speed with which the disease spreads depends on the subtype of the VEE virus and the density of mosquito populations. Enzootic subtypes of VEE are diseases endemic to certain areas. Generally these serotypes do not spread to other localities. Enzootic subtypes are associated with the rodent-mosquito transmission cycle. These forms of the virus can cause human illness but generally do not affect equine health.
Epizootic subtypes, on the other hand, can spread rapidly through large populations. These forms of the virus are highly pathogenic to equines and can also affect human health. Equines, rather than rodents, are the primary animal species that carry and spread the disease. Infected equines develop an enormous quantity of virus in their circulatory system. When a blood-feeding insect feeds on such animals, it picks up this virus and transmits it to other animals or humans. Although other animals, such as cattle, swine, and dogs, can become infected, they generally do not show signs of the disease or contribute to its spread.
The virion is spherical and approximately 70 nm in diameter. It has a lipid membrane with glycoprotein surface proteins spread around the outside. Surrounding the nuclear material is a nucleocapsid that has an icosahedral symmetry of T = 4, and is approximately 40 nm in diameter.
Venezuelan equine encephalitis virus
Le virus de l'encéphalite équine vénézuélienne, Venezuelan equine encephalitis virus, est un agent pathogène d'origine virale transmis par les moustiques et qui provoque l’encéphalite équine vénézuélienne ou encéphalomyélite. Le virus peut affecter toutes les espèces équines, telles que les chevaux, les ânes et les zèbres. Après l'infection, les équidés peuvent mourir subitement ou présenter des troubles du système nerveux central d’évolution progressive. Les humains peuvent aussi contracter cette maladie. Les adultes en bonne santé qui contractent l'infection par le virus peuvent présenter des symptômes grippaux, tels qu’une forte fièvre et des maux de tête. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli, les jeunes enfants et les personnes âgées peuvent tomber gravement malades ou mourir de cette maladie.
Le virus responsable de la maladie est principalement transmis par les moustiques qui piquent un animal infecté, puis piquent pour se nourrir un autre animal ou un humain. La rapidité avec laquelle la maladie se propage dépend du sous-type de virus et de la densité des populations de moustiques. Les sous-types enzootiques sont responsables de maladies endémiques dans certaines régions. En général, ces sérotypes ne se propagent pas à d'autres localités. Les sous-types enzootiques sont associés à un cycle de transmission rongeurs moustiques. Ces formes du virus peuvent provoquer une maladie humaine, mais ils n'affectent généralement pas la santé des équidés.
Les sous-types épizootiques, d'autre part, peuvent se répandre rapidement à travers de vastes populations. Ces formes du virus sont hautement pathogènes pour les équidés et peuvent également affecter la santé humaine. Les équins, plutôt que les rongeurs, sont les principales espèces animales qui portent et transmettent la maladie. Les équidés atteints développent alors une énorme quantité de virus dans leur système circulatoire. Quand un insecte suceur de sang se nourrit sur ces animaux, il récolte le virus et le transmet à d'autres animaux ou aux humains. Bien que d'autres animaux comme les bovins, les porcs et les chiens, puissent être infectés, ils ne présentent généralement pas de signes de la maladie et ne contribuent pas à sa propagation.
Le virion est sphérique et son diamètre est d'environ 70 nm. Il possède une membrane lipidique avec une glycoprotéine de surface et des protéines réparties sur le pourtour extérieur. Les matériaux du noyau sont entourés d’une nucléocapside de symétrie isocaédrique de T = 4, et d'environ 40 nm de diamètre.
Des tests sérologiques effectués sur ce virus ont montré la présence de six sous-types différents (classé de I à VI). Ceux-ci ont reçu des noms de sous-types, comme Mucambo, Tonate et Pixuna. Il existe sept variantes différentes à l’intérieur du sous-type I, et trois de ces variantes, A, B et C sont des souches épizootiques.
Des foyers du virus de l'encéphalite équine du Venezuela se sont déclarés en Amérique centrale et dans les pays sud-américains. Ce virus a été isolé en 1938, et des flambées ont été signalées dans de nombreux pays depuis lors. Le Mexique, la Colombie, le Venezuela et les États-Unis sont quelques-uns des pays qui ont signalé des flambées épidémiques. Entre décembre 1992 et janvier 1993, l'État vénézuélien de Trujillo a connu une épidémie provoquée par ce virus. Au total, 28 cas de maladie ont été signalés dont 12 ont entrainé le décès. En juin 1993 est survenue une épidémie plus importante, puisqu’elle a entraîné la mort de 55 hommes ainsi que de 66 équidés. Un épisode beaucoup plus important s'est produit au Venezuela et en Colombie en 1995. Le 23 mai 1995, des cas semblables à l’encéphalite équine ont été signalés dans la partie nord-ouest du pays. Finalement, l'épidémie s'est étendue davantage vers le Nord comme vers le Sud. L’épidémie a provoqué environ 11.390 cas de fièvre chez l'homme ainsi que 16 décès. Environ 500 cas équins ont été signalés avec 475 morts. Une épidémie de cette maladie a eu lieu en Colombie en septembre 1995. Cette épidémie a entraîné 14.156 cas humains qui sont attribuables au virus de l'encéphalite équine du Venezuela avec 26 décès humains. Une explication possible de la gravité de ces foyers a été la quantité de pluie particulièrement importante qui est tombée. Cela pourrait avoir entraîné une prolifération de moustiques qui pourraient vecteurs de la maladie. Une explication plus plausible met en cause la déforestation qui a provoqué un changement des espèces de moustiques. Culex taenopius qui préfèrent les rongeurs a été remplacés par Ochlerotatus Taeniorhynchus qui est plus susceptible de piquer les humains et les grands animaux comme les équidés.
Lorsque le programme américain d’armes biologiques a pris fin en 1969 ce virus était l'un des sept qui avait été utilisé pour élaborer des armes biologiques produites industriellement[2].
En avril 2009, le US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, à Fort Detrick a signalé que l’on avait constaté la disparition d’échantillons du virus de l'encéphalite équine du Venezuela au cours de l'inventaire d'échantillons stockés par un centre de recherche. Il a également été signalé que les échantillons étaient probablement parmi ceux qui avaient été détruit à la suite du dysfonctionnement d’un congélateur.
« PAHO: Equine Encephalitis in the Event of a Disaster » (consulté le 17 mars 2007) « PAHO Epidemiological Bulletin: Outbreak of Venezuelan Equine Encephalities » (consulté le 17 mars 2007) « PATHINFO: Venezuelan Equine Encephalitis Virus » (consulté le 17 mars 2007)
« Army: 3 vials of virus samples missing from Maryland facility » (consulté le 23 avril 2009)
Venezuelan equine encephalitis virus
Le virus de l'encéphalite équine vénézuélienne, Venezuelan equine encephalitis virus, est un agent pathogène d'origine virale transmis par les moustiques et qui provoque l’encéphalite équine vénézuélienne ou encéphalomyélite. Le virus peut affecter toutes les espèces équines, telles que les chevaux, les ânes et les zèbres. Après l'infection, les équidés peuvent mourir subitement ou présenter des troubles du système nerveux central d’évolution progressive. Les humains peuvent aussi contracter cette maladie. Les adultes en bonne santé qui contractent l'infection par le virus peuvent présenter des symptômes grippaux, tels qu’une forte fièvre et des maux de tête. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli, les jeunes enfants et les personnes âgées peuvent tomber gravement malades ou mourir de cette maladie.
Le virus responsable de la maladie est principalement transmis par les moustiques qui piquent un animal infecté, puis piquent pour se nourrir un autre animal ou un humain. La rapidité avec laquelle la maladie se propage dépend du sous-type de virus et de la densité des populations de moustiques. Les sous-types enzootiques sont responsables de maladies endémiques dans certaines régions. En général, ces sérotypes ne se propagent pas à d'autres localités. Les sous-types enzootiques sont associés à un cycle de transmission rongeurs moustiques. Ces formes du virus peuvent provoquer une maladie humaine, mais ils n'affectent généralement pas la santé des équidés.
Les sous-types épizootiques, d'autre part, peuvent se répandre rapidement à travers de vastes populations. Ces formes du virus sont hautement pathogènes pour les équidés et peuvent également affecter la santé humaine. Les équins, plutôt que les rongeurs, sont les principales espèces animales qui portent et transmettent la maladie. Les équidés atteints développent alors une énorme quantité de virus dans leur système circulatoire. Quand un insecte suceur de sang se nourrit sur ces animaux, il récolte le virus et le transmet à d'autres animaux ou aux humains. Bien que d'autres animaux comme les bovins, les porcs et les chiens, puissent être infectés, ils ne présentent généralement pas de signes de la maladie et ne contribuent pas à sa propagation.
Le virion est sphérique et son diamètre est d'environ 70 nm. Il possède une membrane lipidique avec une glycoprotéine de surface et des protéines réparties sur le pourtour extérieur. Les matériaux du noyau sont entourés d’une nucléocapside de symétrie isocaédrique de T = 4, et d'environ 40 nm de diamètre.
Encefalite equina venezuelana ou Encefalomeningite equina da Venezuela (EEV) é uma doença viral causada por um alphavirus transmitido por mosquitos que afeta humanos e equinos. Essa encefalite viral é endêmica do norte da América do Sul e na América Central, com raros casos nos EUA. A maioria dos casos é uma virose leve ou moderada melhorando mesmo sem tratamento após 3 a 5 dias de febre, exceto em crianças.[1]
Apesar do nome apenas 4-14% das crianças infectadas desenvolvem encefalite ou meningite. Em cavalos que desenvolvem essa encefalite a mortalidade é de 50 a 90%.[2]
O vírus da encefalite equina venezuelana (VEEV) é um vírus RNA de fita simples cadeia positiva do gênero alphavirus do complexo Novo Mundo. Tem envelope, icosaédrico, 70 nm de diâmetro, simetria T=4 e duas glicoproteínas E1 e E2 inseridas na membrana lipídica em torno da nucleocapsídeo. E2 parece ser o principal responsável pela fixação dos vírus em superfícies celulares. Usa aves, morcegos e roedores como reservatório. É transmitida por mosquitos (ou seja, é um arbovírus).[3]
Depois de 1 a 6 dias de incubação, quando aparecem sintomas, geralmente duram apenas 3 a 5 dias e são leves ou moderados, típicos de gripe, como[4]:
Quando aparece encefalite ou meningite (4 a 14% dos casos em crianças pequenas, menos de 1% em adultos) a mortalidade é de 35% em crianças menores de 5 anos e de 20% em maiores de 5 anos. Raramente causa problemas articulares, da coordenação motora e aborto. [5]
É encontrado na região amazônica (inclusive na brasileira) e na América central. Um surto em 1995 de encefalite equina venezuelana na Colômbia e Venezuela afetou cerca de 75.000 pessoas, causando cerca de 3000 encefalites e 300 mortes. Entre os cavalos, estima-se 50.000 infectados e 400 mortes.[6]
O tratamento é apenas sintomático. A prevenção pode ser feita com vacinação de crianças usando a C-84 com vírus inativado ou TC-83 com vírus atenuado por passagem em animais ou com a vacinação de cavalos usando a V3526 com vírus atenuado. As três possuem menos de 95% de eficácia e podem causar efeitos colaterais leves ou moderados, assim a melhor prevenção seria o controle de mosquitos. [7]
Encefalite equina venezuelana ou Encefalomeningite equina da Venezuela (EEV) é uma doença viral causada por um alphavirus transmitido por mosquitos que afeta humanos e equinos. Essa encefalite viral é endêmica do norte da América do Sul e na América Central, com raros casos nos EUA. A maioria dos casos é uma virose leve ou moderada melhorando mesmo sem tratamento após 3 a 5 dias de febre, exceto em crianças.
Apesar do nome apenas 4-14% das crianças infectadas desenvolvem encefalite ou meningite. Em cavalos que desenvolvem essa encefalite a mortalidade é de 50 a 90%.
