Beet vascular necrosis and rot is a soft rot disease caused by the bacterium Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, which has also been known as Pectobacterium betavasculorum and Erwinia carotovora subsp. betavasculorum.[1] It was classified in the genus Erwinia until genetic evidence suggested that it belongs to its own group;[2] however, the name Erwinia is still in use. As such, the disease is sometimes called Erwinia rot today. It is a very destructive disease that has been reported across the United States as well as in Egypt. Symptoms include wilting and black streaks on the leaves and petioles. It is usually not fatal to the plant, but in severe cases the beets will become hollowed and unmarketable. The bacteria is a generalist species which rots beets and other plants by secreting digestive enzymes that break down the cell wall and parenchyma tissues.[3] The bacteria thrive in warm and wet conditions, but cannot survive long in fallow soil.[4][5] However, it is able to persist for long periods of time in the rhizosphere of weeds and non-host crops.[4][6] While it is difficult to eradicate, there are cultural practices that can be used to control the spread of the disease, such as avoiding injury to the plants and reducing or eliminating application of nitrogen fertilizer.
Fodder beets, sugar beets and fodder-sugar crosses are all susceptible to infection by Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum.[1] Today most beet cultivars are resistant to the pathogen, however, isolates vary geographically, and some cultivars of beets are only resistant to specific isolates of bacteria. For example, the cultivar USH11 demonstrates resistance to both Montana and California isolates, whereas Beta 4430 is highly susceptible to the Montana isolates but resistant to the California isolate.[7] Other cultivars resistant to California isolates of Pectobacterium caratovorum subsp. betavasculorum include Beta 4776R, Beta 4430R and Beta 4035R, but HH50 has been found to be susceptible.[7]
Breeding for resistance to other diseases such as beet yellows virus without also selecting for vascular necrosis resistance can leave cultivars susceptible to the pathogen. For example, the use of USH9A and H9B in California’s San Joaquin valley is thought to have led to an epiphytotic (severe) outbreak of disease in the early 1970s.[8] This was likely because of the limited gene pool used when selecting strongly for resistance to beet yellows virus. Further information on resistant cultivars can be found in the section Management.
In addition to beets, Pectobacterium carotovara subsp. betavasculorum can also infect tomato, potato, carrots, sweet potato, radish, sunflower, artichokes, squash, cucumber and chrysanthemum.[1][4][6][9] Other subspecies of Pectobacterium carotovora can also be pathogenic to beets. Erwinia carotovara subsp. atroseptica is a bacterial soft rot pathogen that is responsible for the disease Blackleg of Potato (Solanum tuberosum), and variants of this bacterium can cause root rot in sugarbeets,.[10][11] This subspecies also has a wide host-range. Erwinia carotovora var. atroseptica has been detected in the rhizosphere of native vegetation and on weed species such as Lupinus blumerii and Amaranthus palmeri (pigweed).[11] It is thought that the source of inoculums survives on these non-host plants in areas in which it is endemic as well as in the rhizosphere of other crops such as wheat and corn[11]
Symptoms can be found on both beet roots and foliage, although foliar symptoms are not always present. If present, foliar symptoms include dark streaking along petioles and viscous froth deposits on the crown which are a by-product of bacterial metabolism.[12] Petioles can also become necrotic and demonstrate vascular necrosis. When roots become severely affected, wilting also occurs.[1] Below ground symptoms include both soft and dry root rot. Affected vascular bundles in roots become necrotic and brown, and tissue adjacent to necrosis becomes pink upon air contact.[1] The plants that do not die completely may have rotted-out, cavernous roots.
Various pathogens can cause root rot in beets; however the black streaking on petioles and necrotic vascular bundles in roots and adjacent pink tissue help to distinguish this disease from others such as Fusarium Yellows. Additionally, sampling from the rhizosphere of infected plants and serological tests can confirm the presence of Erwinia caratovora subs.[11]
Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum is a gram negative, rod bacteria with peritrichous flagella.[4] For it to enter sugar beet, and thus cause infection, it is essential that there is an injury to the leaves, petioles or crown.[4][6] Infection will often start at the crown and then move down into the root, and can occur at any point in the growing season if environmental conditions are favorable.[5] Once the bacteria enters the plant, it will invade the vascular tissue and cause symptoms by producing plant cell wall degrading enzymes, like pectinases, polygalacturonases, and cellulases.[13] This results in discolored or necrotic vascular tissue in the root, and the tissue bordering the vascular bundles will turn reddish upon contact with air.[5] Following the infection of the vascular tissue, the bacteria reproduce as long as food resources are available, and the root begins to rot.[5] There is significant variability in the type of rot – it can range from a dry rot to soft and wet rot – because of the multitude of additional microorganisms that may colonize the damaged tissue[5]
Upon death of the sugar beet, or harvest of the field, the pathogen appears to survive in select living plant tissue like beet roots,[4] or volunteer beets.[6] However, it does not appear to survive in sugar beet seeds,[4][5][6] or live in the soil after harvest.[4][5] It is also possible for the pathogen to infect injured carrots, potato, sweet potato, tomato, radish, sunflower, artichokes, squash, cucumber and chrysanthemums;[4][6][9] however, since those are often planted in the same season as sugar beets, they are not likely to be overwintering hosts.
Injury to the leaves, petioles or crown is mandatory for the pathogen to gain entry to the host tissue.[4][6] Accordingly, hail damage is correlated with a higher degree of disease outbreak.[4] Young plants (less than eight weeks old) are also considered to be more prone to infection[4][6]
Temperature and availability of moisture are key factors in determining the rate of disease development. Warm temperatures, 25-30 °C, promote rapid disease development.,[4][6][14] and can result in acute symptoms.[4] Symptoms are also reported to appear at temperatures as low as 18 °C, but disease development is slowed;[5] below that temperature, infections do not develop.[4] Excessive water also promotes disease development by providing a more optimal environment for the pathogen,[14] and has been shown to be a key factor in augmenting disease outbreak in fields with sprinkler irrigation[4]
The degree of nitrogen fertilization is highly correlated to robust disease development: it has been shown that sugar beets supplied with excessive or adequate nitrogen are more diseased than sugarbeets with sub-optimal nitrogen levels.[4][6][14] This is a paradox for farmers because, while increased nitrogen fertilization does increase sugar yield in non-infected sugarbeets, it also increases the severity of the disease if infection takes place. Thus, depending on the severity of infection, yield may go down with increased fertilizer use.[15]
The spacing between plants also impacts the degree of infection: greater in-row spacing results in more diseased roots.[15] This may be due to the fact that greater spacing promotes faster growth, and hence greater probability of cracks in the crown,[6] or because of the increased amount of nitrogen available per plant.[4]
Since the pathogen has multiple hosts, it is important for farmers to be wary of other plants in the surrounding area. It is possible for the pathogen to survive in weedy hosts, and can infect injured carrots, potato, sweet potato, tomato, radish, squash, and cucumber.[6][9][14] Hence, the presence of these plants may increase the supply of inoculum.
If the pathogen is cultured in a lab, it can grow on Miller and Schroth media, can use sucrose to make reducing sugars, and can use either lactose, methyl alpha-glucoside, inulin or raffinose to make acids.[4] It is also capable of surviving in culture medium sodium levels of up to 7–9%,[4] and in temperatures as high as 39 °C.[16]
Since the bacteria cannot survive in seeds,[4][6] the best way to prevent the disease is to ensure that vegetatively propagated plant material are clean of infection, such that the bacterium does not enter the soil. However, if the bacteria is already present, there are some methods that can be used to lessen the infection.
Because the bacteria readily enter the plant through wounds, management practices that decrease injury to the plants are important to control the spread of the disease.[17] Cultivation is not recommended, as the machinery can become contaminated and physically spread the bacteria around the soil. Accidental leaf tearing or root scarring can also occur depending on the size of the crop, allowing the bacteria to enter more individual plants. If hilling the beets, great care must be taken to avoid getting soil into the crown,[18] because the pathogen is soil-borne and this could expose the plant to more bacteria, thus increasing the risk of infection.
While most bacteria are motile and can swim, they cannot move very far due to their small size. However, they can be carried along by water, and a significant movement of Pectobacterium can be attributed to being carried downstream from irrigation and rainwater.[3] To control the spread of the disease, limiting irrigation is another strategy. The bacteria also flourishes in wet conditions, so limiting excess water can control both the spread and severity of the disease.
Increased in-row spacing also causes more severe disease. In an infected field, yield decreased linearly when spacing was greater than 15 cm (6 in),[15] so a spacing of 6 inches or less is recommended.
The bacteria can also utilize nitrogen fertilizer to accelerate their growth, thus limiting or eliminating the amount of nitrogen fertilizer applied will lessen the disease severity.[14] For example, when fertilizer was applied to an infected field the infection rate per root increased from 11% (with no added nitrogen) to 36% (with 336 kg nitrogen/hectare), and sugar yields decreased.[15]
The bacteria can survive in the rhizosphere of other crops such as tomato, carrots, sweet potato, radish, and squash[1][4] as well as weed plants like lupin and pigweed,[11] so it is very hard to get rid of it completely.[3] When it is known that the bacterium is present in the soil, planting resistant varieties can be the best defense against the disease. Many available beet cultivars are resistant to Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, and some examples are provided in the corresponding table. A comprehensive list is maintained by the USDA on the Germplasm Resources Information Network.[21] Even though some genes associated with root defense response have been identified, the specific mechanism of resistance is unknown, and it is currently being researched.[22]
Some bacteriophages, viruses that infect bacteria, have been used as effective controls of bacterial diseases in laboratory experiments. This relatively new technology is a promising control method that is currently being researched. Bacteriophages are extremely host-specific, which makes them environmentally sound as they will not destroy other, beneficial soil microorganisms.[23] Some bacteriophages identified as effective controls of Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum are the strains ΦEcc2 ΦEcc3 ΦEcc9 ΦEcc14. When mixed with a fertilizer and applied to inoculated calla lily bulbs in a greenhouse, they reduced diseased tissue by 40 to 70%.[24] ΦEcc3 appeared to be the most effective, reducing the percent of diseased plants from 30 to 5% in one trial, to 50 to 15% in a second trial.[24] They have also been used successfully to reduce rotting in lettuce caused by Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum, a different bacterial species closely related to the one that causes beet vascular necrosis.[25]
While it is more difficult to apply bacteriophages in a field setting, it is not impossible, and laboratory and greenhouse trials are showing bacteriophages to potentially be a very effective control mechanism. However, there are a few obstacles to surmount before field trials can begin.[26] A large problem is that they are damaged by UV light, so applying the phage mixture during the evening will help promote its viability. Also, providing the phages with susceptible non-pathogenic bacteria to replicate with can ensure there is adequate persistence until the bacteriophages can spread to the targeted bacteria.[27] The bacteriophages are unable to kill all the bacteria, because they need a dense population of bacteria in order to effectively infect and spread, so while the phages were able to decrease the number of diseased plants by up to 35%, around 2,000 Colony Forming Units per milliliter (an estimate of living bacteria cells) were able to survive the treatment.[24] Lastly, the use of these bacteriophages places strong selection on the host bacteria, which causes a high probability of developing resistance to the attacking bacteriophage. Thus it is recommended that multiple strains of the bacteriophage be used in each application so the bacteria do not have a chance to develop resistance to any one strain.[28]
The disease was first identified in the western states of, California, Washington, Texas, Arizona and Idaho in the 1970s and initially led to substantial yield losses in those areas.[15] Erwinia caratovara subsp betavascularum was not discovered in Montana until 1998. When it first appeared, beet vascular necrosis caused individual farm yield loss ranging from 5–70% in Montana's Bighorn Valley.[7] Today, yield losses from the disease are generally infrequent and patchy as most producers plant resistant varieties. Infection rate is generally low if resistant cultivars are chosen; however, warmer and wetter conditions can lead to higher than normal instance of disease[7]
If infection does occur, bacterial root rots can not only cause economic losses in the field, but also can in storage and processing as well.[12] In processing plants, rotten roots complicate slicing and the bacterially-produced slime can clog filters. This is especially problematic with late-infected beets which are generally harvested and processed along with healthy beets. The disease can also lower sugar-content which greatly reduces the quality[8]
A table beet infected with Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum. Note the rings of black vascular tissue colonized by the rotting bacteria. Beet vascular necrosis and rot is a soft rot disease caused by the bacterium Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, which has also been known as Pectobacterium betavasculorum and Erwinia carotovora subsp. betavasculorum. It was classified in the genus Erwinia until genetic evidence suggested that it belongs to its own group; however, the name Erwinia is still in use. As such, the disease is sometimes called Erwinia rot today. It is a very destructive disease that has been reported across the United States as well as in Egypt. Symptoms include wilting and black streaks on the leaves and petioles. It is usually not fatal to the plant, but in severe cases the beets will become hollowed and unmarketable. The bacteria is a generalist species which rots beets and other plants by secreting digestive enzymes that break down the cell wall and parenchyma tissues. The bacteria thrive in warm and wet conditions, but cannot survive long in fallow soil. However, it is able to persist for long periods of time in the rhizosphere of weeds and non-host crops. While it is difficult to eradicate, there are cultural practices that can be used to control the spread of the disease, such as avoiding injury to the plants and reducing or eliminating application of nitrogen fertilizer.
Pectobacterium carotovorum betavasculorum
La nécrose vasculaire de la betterave est une maladie bactérienne des plantes causée par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, bactérie connue autrefois sous les noms de Pectobacterium betavasculorum et Erwinia carotovora subsp. betavasculorum[2]. Cette espèce de bactérie a été classée dans le genre Erwinia jusqu'à ce que des preuves génétiques conduisent à la rattacher à un groupe spécifique[3], le nom d' Erwinia est cependant toujours usité, la maladie étant parfois appelée « pourriture à Erwinia ».
C'est une maladie très destructrice qui a été signalée aux États-Unis ainsi qu'en Égypte et en Iran[4].
Les symptômes de la maladie sont principalement le flétrissement et des stries noires sur les feuilles et les pétioles. Elle n'entraîne généralement pas la mort de la plante, mais dans les cas d'infection grave, les betteraves deviennent creuses et sont invendables.. La bactérie est une espèce généraliste qui pourrit les betteraves et d'autres espèces de plantes en sécrétant des enzymes digestives qui dégradent les parois cellulaires et les tissus de parenchyme[5]. La bactérie se développe dans des conditions chaudes et humides, mais ne peut pas survivre longtemps dans un sol en jachère[6],[7]. Elle est cependant capable de persister pendant de longues périodes de temps dans la rhizosphère des mauvaises herbes et des cultures non hôtes[6],[8]. Bien qu'elle soit difficile à éradiquer, certaines pratiques culturales peuvent être utilisées pour maîtriser la propagation de la maladie, par exemple en évitant de blesser les plantes et en réduisant ou en éliminant l'application d'engrais azotés.
Les betteraves fourragères, les betteraves sucrières et les croisements fourragères x sucrières sont tous sensibles à l'infection par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum[2]. Aujourd'hui (2014) la plupart des cultivars de betteraves sont résistants à cet agent pathogène, cependant les isolats varient selon les régions, et certains cultivars de betteraves ne sont résistants qu'à des isolats spécifiques de la bactérie. Par exemple, le cultivar USH11 manifeste de la résistance à la fois envers les isolats du Montana et de Californie, tandis que Beta 4430 est très sensible aux isolats du Montana mais résistant à ceux de Californie[9]. Parmi les autres cultivars résistants aux isolats de Californie de Pectobacterium caratovorum subsp. betavasculorum figurent Beta 4776R, 4430R et Beta 4035R, mais HH50 a été reconnu sensible[9].
La sélection pour la résistance à d'autres maladies telles que la jaunisse de la betterave, sans sélectionner également pour la résistance à la nécrose vasculaire, peut produire des cultivars sensibles à l'agent pathogène. On estime par exemple, que l'utilisation des cultivars USH9A et H9B dans la vallée de San Joaquin en Californie a conduit à une (sévère) épiphytie de la maladie au début des années 1970[10]. Cela fut probablement dû au pool de gènes réduit utilisé lors de la sélection pour la résistance à la jaunisse de la betterave.
Outre la betterave, Pectobacterium carotovara subsp. betavasculorum peut aussi infecter la tomate, la pomme de terre, la carotte, la patate douce, le radis, le tournesol, l'artichaut, les courges, le concombre et le chrysanthème[2],[6],[8],[11]. D'autres sous-espèces de Pectobacterium carotovora peuvent également être pathogènes pour les betteraves. Erwinia carotovara subsp. atroseptica est l'agent pathogène de la pourriture molle bactérienne qui est responsable de la maladie de la jambe noire de la pomme de terre (Solanum tuberosum), et des variantes de cette bactérie peuvent causer la pourriture des racines de la betterave à sucre [12],[13]. Cette sous-espèce a aussi une grande gamme d'hôtes. Erwinia carotovora var. atroseptica a été détectée dans la rhizosphère de la végétation indigène et sur des espèces de mauvaises herbes telles que Lupinus blumerii et Amaranthus palmeri (amarante)[13]. On pense que la réserve de ces inoculums survit sur les plantes non-hôtes dans des zones dans lesquelles ils sont endémiques, ainsi que dans la rhizosphère d'autres cultures telles que le blé et le maïs[13].
Les symptômes peuvent se manifester à la fois sur les racines et le feuillage des betteraves, même si les symptômes foliaires ne sont pas toujours présents. S'ils sont présents, les symptômes foliaires consistent en des rayures foncées sur les pétioles et des dépôts de mousse visqueuse, qui sont un sous-produit du métabolisme bactérien, sur la couronne[14]. Les pétioles peuvent également se nécroser et montrer une nécrose vasculaire. Lorsque les racines sont gravement touchées, le flétrissement se produit aussi[2]. Les symptômes souterrains consistent en une pourriture des racines, aussi bien molle que sèche. Les faisceaux vasculaires affectés dans les racines se nécrosent et brunissent, et le tissu adjacent à la nécrose devient rose au contact de l'air[2]. Les plantes qui ne meurent pas complètement peuvent avoir les racines pourries ou caverneuses.
Divers agents pathogènes peuvent causer la pourriture des racines de betteraves ; cependant, les stries noires sur les pétioles et les faisceaux vasculaires nécrosés dans les racines et le tissu rose adjacent, aident à distinguer cette maladie des autres telles que la jaunisse fusarienne (ou fusariose vasculaire). En outre, l'échantillonnage de la rhizosphère des plantes infectées et des tests sérologiques peuvent confirmer la présence d' Erwinia caratovora subsp. atroseptica[13].
Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum est une bactérie en bâtonnet Gram négative, avec un flagelle péritriche[6]. Pour que la bactérie puisse pénétrer dans la betterave, et donc provoquer une infection, il est essentiel qu'il y ait une blessure aux feuilles, aux pétioles ou à la couronne[6],[8]. L'infection commence souvent à la couronne, puis descend dans la racine, et peut se produire à n'importe quel moment dans la saison de croissance si les conditions environnementales sont favorables[7]. Une fois dans la plante, les bactéries envahissent les tissus vasculaires et provoquent des symptômes par l'action d'enzymes qui dégradent les parois cellulaires de la plante, telle que les pectinases, polygalactronases et cellulases[15]. Cela entraîne une décoloration et une nécrose du tissu vasculaire des racines, et le tissu bordant les faisceaux vasculaires vire au rougeâtre au contact de l'air[7]. À la suite de l'infection du tissu vasculaire, les bactéries se reproduisent tant que les ressources alimentaires sont disponibles, et la racine commence à pourrir[7]. Il existe une variabilité importante dans le type de pourriture - celle-ci peut aller d'une pourriture sèche à une pourriture molle et humide - en raison de la multitude de micro-organismes supplémentaires qui peuvent coloniser les tissus endommagés[7].
À la mort de la betterave, ou après la récolte du champ, l'agent pathogène semble survivre dans des tissus végétaux vivants sélectionnés, comme des racines de betteraves[6], ou des repousses de betterave[8]. Cependant, il ne semble pas survivre dans les graines de betterave[6],[7],[8], ou vivre dans le sol après la récolte[6],[7]. L'agent pathogène peut également infecter des carottes, pommes de terre, patates douces, tomates, radis, tournesols, artichauts, courgettes, concombres et chrysanthèmes blessés[6],[8],[11] ; toutefois, étant donné que ces plantes sont souvent cultivées à la même époque que la betterave à sucre, elles sont peu susceptibles de devenir des hôtes d'hivernage.
La présence de blessures sur les feuilles, les pétioles ou la couronne est obligatoire pour que l'agent pathogène puisse pénétrer dans le tissu hôte[6],[8]. En conséquence, les dégâts de la grêle sont corrélés avec un degré plus élevé d'apparition de la maladie[6]. Les jeunes plants (de moins de huit semaines) sont également considérés comme étant plus vulnérables à l'infection[6],[8].
La température et l'humidité sont des facteurs clés pour déterminer le taux de développement de la maladie. Les températures élevées, 25 à 30 °C, favorisent le développement rapide de la maladie[6],[8],[16] et peuvent entraîner des symptômes aigus[6]. Les symptômes peuvent également apparaître à des températures aussi basses que 18 °C, mais le développement de la maladie est ralenti[7] ; au-dessous de cette température, les infections ne se développent pas[6]. L'excès d'eau favorise également le développement de la maladie en fournissant un environnement plus favorable à l'agent pathogène[16], et s'est révélé être un facteur-clé de l'augmentation des foyers de maladie dans les champs irrigués par aspersion[6].
Le niveau de fertilisation azotée est fortement corrélé avec le développement de la maladie : on a démontré que les betteraves à sucre livrées avec un taux d'azote en excès ou adéquat sont plus atteintes par la maladie que celles ayant une teneur en azote sous-optimale[6],[8],[16]. C'est un paradoxe pour les agriculteurs car augmenter la fertilisation azotée permet d'augmenter le rendement en sucre des betteraves saines, mais aggrave la maladie des betteraves infectées. Ainsi, selon la gravité de l'infection, le rendement peut diminuer malgré l'utilisation accrue d'engrais[17]. L'espacement entre les plantes a aussi une incidence sur le degré de l'infection : un plus grand espacement en ligne engendre davantage de racines malades[17]. Cela peut être dû au fait qu'un plus grand espacement favorise une croissance plus rapide et, partant, une plus grande probabilité de fissures dans la couronne[8], ou en raison de la quantité accrue de l'azote disponible pour chaque plante[6]. Étant donné que le pathogène a plusieurs hôtes, il est important pour les agriculteurs de se méfier des autres plantes dans les environs. L'agent pathogène peut survivre dans des mauvaises herbes, et peut infecter d'autres cultures telles que carottes, pommes de terre, patates douces, tomates, radis, courges et concombres, lorsqu'elles sont atteintes de lésions[8],[11],[16]. Par conséquent, la présence de ces plantes peut augmenter l'apport d'inoculum.
Si l'agent pathogène est cultivé en laboratoire, il peut se développer sur des milieux MS (Miller-Schroth), peut utiliser le saccharose pour faire des sucres réducteurs, et il peut utiliser le lactose, le méthyle alpha-glucoside, l'inuline ou le raffinose pour faire des acides[6]. Il est également capable de survivre en culture avec des niveaux de sodium allant jusqu'à 7 à 9 %[6], et à des températures aussi élevées que 39 °C[18].
Étant donné que la bactérie ne peut pas survivre dans les graines[6],[8], la meilleure façon de prévenir la maladie est de s'assurer que le matériel végétal multiplié par voie végétative soit exempt d'infection, de sorte que la bactérie n'entre pas dans le sol. Toutefois, si des bactéries sont déjà présentes, il existe des méthodes qui peuvent être utilisées pour diminuer l'infection.
Parce que les bactéries pénètrent facilement dans la plante par les blessures, les pratiques culturales qui minimisent les lésions des plantes sont importantes pour maîtriser la propagation de la maladie[19]. La culture n'est pas recommandée, car les machines peuvent être contaminées et propager physiquement la bactérie dans le sol. La déchirure accidentelle des feuilles ou de la cicatrisation de la racine peuvent également se produire en fonction de la taille de la plante cultivée, ce qui permet aux bactéries de pénétrer davantage dans les plantes. En cas de buttage des betteraves, le plus grand soin doit être pris pour éviter de souiller la couronne avec de la terre[20], parce que l'agent pathogène est transmis par le sol, ce qui pourrait aggraver l'exposition de la plante aux bactéries, augmentant ainsi le risque d'infection.
La plupart des bactéries sont mobiles et peuvent nager, mais elles ne peuvent pas se déplacer très loin en raison de leur petite taille. Cependant, elles peuvent être emportées par l'eau, et des déplacements significatifs de Pectobacterium peuvent résulter du ruissellement après une période d'irrigation ou de pluie[5]. Pour maîtriser la propagation de la maladie, limiter l'irrigation est une autre stratégie. Les bactéries prospèrent également dans des conditions humides, de sorte que limiter l'excès d'eau peut permettre de maîtriser à la fois la prolifération et la gravité de la maladie.
Un plus grand espacement en ligne provoque également une aggravation de la maladie. Dans un champ infecté, le rendement diminue de façon linéaire lorsque l'espacement est supérieur à 15 cm[17]. Aussi un espacement de 15 cm ou moins est recommandé.
Les bactéries peuvent également utiliser des engrais azotés pour accélérer leur croissance, de ce fait limiter ou éliminer la fumure azotée permet de réduire la gravité de la maladie[16]. Par exemple, lorsque l'engrais est épandu sur un champ infecté, le taux d'infection par la racine passe de 11 % (sans apport d'azote) à 36 % (avec 336 kg d'azote/ha), et le rendement en sucre diminue[17].
La bactérie peut survivre dans la rhizosphère d'autres cultures telles que la tomate, la carotte, la patate douce, le radis, et la courge[2],[6], ainsi que dans des mauvaises herbes comme le lupin et l'amarante[13], si bien qu'il très difficile de s'en débarrasser complètement[5]. Quand on sait que le sol est infecté, planter des variétés résistantes peut être la meilleure défense contre la maladie. De nombreux cultivars de betteraves disponibles sont résistants à Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, et quelques exemples sont fournis dans le tableau ci-contre. Une liste complète est maintenue par l'USDA sur le Germplasm Resources Information Network (réseau d'information des ressources de matériel génétique)[23]. Même si certains gènes associés à la réponse de défense de la racine ont été identifiés, le mécanisme spécifique de résistance est inconnu, et il fait l'objet de recherches[24].
Des virus bactériophages, qui infectent des bactéries, ont été utilisés comme moyens de lutte efficace contre des maladies bactériennes dans des expériences de laboratoire. Cette technique relativement nouvelle est une méthode de lutte prometteuse qui est actuellement (2014) à l'étude. Les bactériophages sont très spécifique de l'hôte, ce qui les rend respectueux de l'environnement car ils n'affectent pas d'autres micro-organismes bénéfiques pour le sol[25]. Parmi les bactériophages identifiés comme des moyens de contrôle efficace de Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum figurent les souches ΦEcc2, ΦEcc3, ΦEcc9, ΦEcc14. Mélangés avec un engrais et appliqués à des bulbes de callas inoculés dans une serre, ils ont réduit les tissus malades de 40 à 70 %[26]. La souche ΦEcc3 semblait être la plus efficace, en réduisant le pourcentage de plantes malades de 30 à 5 % dans un premier essai et de 50 à 15 % dans un second essai[26]. Ils ont également été utilisés avec succès pour réduire la pourriture de la laitue causée par Pectobacterium carotovorum subsp. carotovorum, autre espèce de bactéries étroitement apparentée à celle qui provoque la nécrose vasculaire de la betterave[27].
Bien qu'il soit plus difficile d'appliquer des bactériophages en plein champ, cela n'est pas impossible, et des essais en laboratoire et en serre montrent que les bactériophages sont potentiellement un moyen de lutte très efficace. Cependant, il y a quelques obstacles à surmonter avant que des essais au champ puissent commencer[28]. Un grand problème est qu'ils sont lésés par les rayons UV, aussi l'application du mélange de bactériophages en soirée aidera à promouvoir leurs chances de réussite. De plus, apporter les bactériophages avec des bactéries sensibles non pathogènes pour qu'ils se répliquent avec celles-ci peut assurer une persistance adéquate jusqu'à ce que les bactériophages puissent se propager jusqu'aux bactéries ciblées[29]. Les bactériophages sont incapables de tuer toutes les bactéries, car ils ont besoin d'une population dense de bactéries pour les infecter et se propager efficacement, et bien que les phages aient pu réduire jusqu'à 35 % le nombre de plantes malades, environ 2000 unités formant colonie (UFC) par millilitre (estimation de cellules de bactéries vivantes) ont pu survivre au traitement[26]. Enfin, l'utilisation de ces bactériophages exerce une forte sélection sur les bactéries hôtes, ce qui provoque une forte probabilité d'apparition de résistance au bactériophage agresseur. Il est donc recommandé de multiplier les souches du bactériophage utilisé dans chaque application de façon que les bactéries n'aient aucune chance de développer une résistance à n'importe quelle souche[30].
La maladie a été identifiée pour la première fois dans les années 1970 dans l'Ouest des États-Unis : Californie, Washington, Texas, Arizona et Idaho, et a provoqué au début des pertes de rendement importantes dans ces régions[17]. Erwinia caratovara subsp betavascularum n'a été découvert au Montana qu'en 1998. Quand il est apparu, la nécrose vasculaire de la betterave a causé des baisses de rendement de 5 à 70 % dans les exploitations agricoles de la vallée de Bighorn (Montana)[9]. Aujourd'hui (2014), les pertes de rendement dues à cette maladie sont relativement rares et isolées, du fait que la plupart des producteurs plantent des variétés résistantes. Le taux d'infection est généralement faible si des cultivars résistants sont choisis ; toutefois, des conditions plus chaudes et plus humides peuvent conduire à une incidence de la maladie plus élevée que la normale[9].
Si l'infection se produit, la pourriture bactérienne des racines peut non seulement causer des pertes économiques au champ, mais aussi en phase de stockage et lors de la transformation[14]. Dans les usines de transformation, les racines pourries compliquent le tranchage, et la boue produite par les bactéries peut obstruer les filtres. Cela est particulièrement problématique avec les betteraves infectées tardivement, qui sont généralement récoltées et traitées avec les betteraves saines. La maladie peut aussi réduire la teneur en sucre, ce qui réduit considérablement la qualité[10].
Pectobacterium carotovorum betavasculorum
La nécrose vasculaire de la betterave est une maladie bactérienne des plantes causée par Pectobacterium carotovorum subsp. betavasculorum, bactérie connue autrefois sous les noms de Pectobacterium betavasculorum et Erwinia carotovora subsp. betavasculorum. Cette espèce de bactérie a été classée dans le genre Erwinia jusqu'à ce que des preuves génétiques conduisent à la rattacher à un groupe spécifique, le nom d' Erwinia est cependant toujours usité, la maladie étant parfois appelée « pourriture à Erwinia ».
C'est une maladie très destructrice qui a été signalée aux États-Unis ainsi qu'en Égypte et en Iran.
Les symptômes de la maladie sont principalement le flétrissement et des stries noires sur les feuilles et les pétioles. Elle n'entraîne généralement pas la mort de la plante, mais dans les cas d'infection grave, les betteraves deviennent creuses et sont invendables.. La bactérie est une espèce généraliste qui pourrit les betteraves et d'autres espèces de plantes en sécrétant des enzymes digestives qui dégradent les parois cellulaires et les tissus de parenchyme. La bactérie se développe dans des conditions chaudes et humides, mais ne peut pas survivre longtemps dans un sol en jachère,. Elle est cependant capable de persister pendant de longues périodes de temps dans la rhizosphère des mauvaises herbes et des cultures non hôtes,. Bien qu'elle soit difficile à éradiquer, certaines pratiques culturales peuvent être utilisées pour maîtriser la propagation de la maladie, par exemple en évitant de blesser les plantes et en réduisant ou en éliminant l'application d'engrais azotés.
