Cardiovirus are a group of viruses within order Picornavirales, family Picornaviridae. Vertebrates serve as natural hosts for these viruses.[1]
There are currently six species in the genus:
Cardiovirus A is composed of only one serotype, encephalomyocarditis virus (EMCV). Cardiovirus B consists of four viruses that are most probably serologically distinct. These are Theiler's Murine encephalomyelitis virus (TMEV), Vilyuisk human encephalomyelitis virus (VHEV), a Theiler-like rat virus (TRV) (which has yet to be named) and Saffold virus (SAF-V). Of these 4, only VHEV and SAF-V are thought to cause infection in humans.[2] Thus far, Cardiovirus C has only been observed in the brown rat.[2][3]
Cardioviruses are single-stranded RNA, non-enveloped viruses with icosahedral or spherical geometries, and a T=pseudo3 icosahedral capsid protein geometry. The diameter is around 30 nm. Genomes are linear and non-segmented, around 7.8 kb in length.[4][5] The T=pseudo3 icosahedral capsid of Cadiovirus is made of 60 protomers, each of which contains 4 polypeptides: VP1, VP2, VP3, and VP4.[6][7] Inside the capsid of the virus there is a single linear, positive single-stranded RNA. On both the 3' and 5' ends of the genome there are untranslated regions .[7] These untranslated regions of genome are important for the DNA replication, with the untranslated region on the 5' side being the location of internal ribosomal entry site (IRES).[7]
Viral replication is cytoplasmic. Entry into the host cell is achieved by attachment of the virus to host receptors, which mediates endocytosis. Replication follows the positive stranded RNA virus replication model. Positive stranded rna virus transcription is the method of transcription. Translation takes place by −1 ribosomal frameshifting, viral initiation, and ribosomal skipping. The virus exits the host cell by lysis, and viroporins. Human and vertebrates serve as the natural host. Transmission routes are zoonosis and fomite.[4]
The 3’ end of the genome encodes a polyA tail while the 5’ end encodes a genome-linked protein. A unique feature of this genus is the presence of the L* protein, 18kDa, that is made out of frame from the polyprotein and is present in the DA subgroup of TMEV.[8] It has been found to be important for the virus pathogenesis.
In the case of Cardiovirus A, the virus can cause encephalitis and myocarditis, mostly in rodents, which are natural hosts. The virus is transmitted from rodents to other animals. Severe epidemics have been seen in swine and elephants.[9]
Replication of cardioviruses is dependent on a structured RNA element called the Cardiovirus cis-acting replication element (CRE).
Human cardioviruses were first isolated in 1981. Seven additional isolates have since been described in North America, Europe and South Asia. They have been associated with gastroenteritis, influenza-like symptoms and non-polio-associated acute flaccid paralysis. The first infection of cardiovirus in humans was identified in 2007 in a stool sample of an infant that was experiencing fever of unknown origin.[5] It was subsequently named the Saffold virus after the lead researcher, Morris Saffold Jones.[5]
Other pathogenic cardioviruses isolated from humans include the Syr-Darya valley fever virus and Vilyuisk human encephalomyelitis virus.[10] Diseases associated with cardioviruses include: myocarditis, encephalitis, multiple sclerosis, and type 1 diabetes.[1][4][11]
Cardiovirus are a group of viruses within order Picornavirales, family Picornaviridae. Vertebrates serve as natural hosts for these viruses.
Los cardiovirus son un género de virus del orden Picornavirales, en la familia Picornaviridae. Los humanos y los vertebrados sirven como huéspedes naturales. Actualmente hay tres especies en este género, incluyendo la especie tipo Cardiovirus A. La miocarditis es una enfermedad asociada a este género.[1][2]
El Cardiovirus A tiene un solo serotipo, mientras que el Cardiovirus B consiste en cuatro virus que probablemente sean serológicamente distintos; estos son el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV por sus siglas en inglés), el virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk (VHEV por sus siglas en inglés ), un virus de rata parecido al de Theiler (TRV por sus siglas en inglés) (que aún no ha sido nombrado) y el virus de Saffold (SAF-V).[3]
Los virus en Cardiovirus no tienen envoltura, con geometrías icosaédricas, esféricas y redondas, y simetría T=pseudo3. El diámetro es de alrededor de 30 nm. Los genomas son lineales y no segmentados, alrededor de 7.8kb de longitud.[1]
La replicación viral es citoplasmática. La entrada en la célula anfitriona se logra mediante la unión del virus a los receptores del huésped, lo que media la endocitosis. La replicación sigue el modelo de replicación del virus de ARN de cadena positiva. La transcripción del virus ARN de cadena positiva es el método de transcripción. La traducción tiene lugar mediante el desplazamiento del marco ribosomal -1, la iniciación viral y la omisión ribosomal. El virus sale de la célula anfitriona por lisis y viroporinas. Los humanos y los vertebrados sirven como el huésped natural. Las rutas de transmisión son la zoonosis y el fómite.[1]
El extremo 3' del genoma codifica una cola de poliA, mientras que el extremo 5' codifica una proteína vinculada al genoma. Una característica única de este género es la presencia de la proteína L* que está hecha de un marco de la poliproteína y está presente en el subgrupo DA del TMEV. Se ha descubierto que es importante para la patogénesis del virus.
En el caso del Cardiovirus A, el virus puede causar encefalitis y miocarditis, sobre todo en roedores, que son huéspedes naturales. El virus se transmite de los roedores a otros animales. Se han visto epidemias severas en cerdos y elefantes.[4]
La replicación de los cardiovirus depende de un elemento de ARN estructurado llamado elemento de replicación cis-actuación del cardiovirus (CRE por sus siglas en inglés).
Los cardiovirus humanos fueron aislados por primera vez en 1981. Desde entonces se han descrito siete aislamientos más. Se han asociado con gastroenteritis, síntomas similares a los de la gripe y parálisis flácida aguda no asociada a la poliomielitis en América del Norte, Europa y Asia meridional.
Otros cardiovirus patógenos aislados en humanos incluyen el virus de la fiebre del valle Syr-Darya y el virus de la encefalomielitis humana Vilyuisk.[5]
Los cardiovirus son un género de virus del orden Picornavirales, en la familia Picornaviridae. Los humanos y los vertebrados sirven como huéspedes naturales. Actualmente hay tres especies en este género, incluyendo la especie tipo Cardiovirus A. La miocarditis es una enfermedad asociada a este género.
El Cardiovirus A tiene un solo serotipo, mientras que el Cardiovirus B consiste en cuatro virus que probablemente sean serológicamente distintos; estos son el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV por sus siglas en inglés), el virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk (VHEV por sus siglas en inglés ), un virus de rata parecido al de Theiler (TRV por sus siglas en inglés) (que aún no ha sido nombrado) y el virus de Saffold (SAF-V).