Image of <i>Borrelia burgdorferi</i> Johnson et al. 1984

Borrelia burgdorferi Johnson et al. 1984

Borrelia burgdorferi ( Catalan; Valencian )

provided by wikipedia CA

Borrelia burgdorferi és una espècie de bacteri de la classe Spirochaetes i del gènere Borrelia. És l'agent causant de la febre botonosa, una malaltia zoonòtica transmesa per paparres del gènere Ixodes. La Borrelia burgdorferi porta el seu nom en honor a l'investigador Willy Burgdorfer que la va aïllar el 1982 per primera vegada. El gènere porta el nom del biòleg francès Amédée Borrel (1867-1936).[1]

És un dels bacteris patògens que pot sobreviure sense ferro, substituint tots els enzims de la família ferro-sulfur amb enzims que contenen manganès, evitant el problema que tenen molts bacteris patògens per aconseguir el ferro.Tenen endotoxines, com a factor principal de virulència. Com abans s'ha dit causen malalties zoonòtiques en humans transmeses principalment per les paparres i els polls, depenent de l'espècie. Entre aquestes malalties destaca la Malaltia de Lyme o borreliosi i la meningitis.[1]

Aspectes clínics de la infecció

Malaltia de Lyme

Article principal: Malaltia de Lyme

La malaltia de Lyme és una patologia sistèmica provocada per diferents espècies de Borrelia que són transmeses per paparres del gènere Ixodes. Els agents causants d'aquesta malaltia són B. burgdorferi, B. garinii i B. afzelii. Afecta, sobretot, a la pell, el sistema nerviós, el cor i les articulacions. El seu principal símptoma és l'aparició d'una lesió cutània, anomenada eritema migrans, entre set i nou dies des que es produeix la picada de la paparra. L'eritema sol desaparèixer després d'unes setmanes fins i tot sense ser tractat, encara que pot reaparèixer on es va produir la picada o en llocs distants.

Si no es tracta la malaltia o si s'administra un tractament inadequat, poden aparèixer símptomes més greus com artritis, miocarditis o meningitis, com a conseqüència de la disseminació del bacteri cap a les articulacions, el cor o el sistema nerviós, respectivament.

Febres recurrents

Article principal: Febre recurrent

Les infeccions per moltes espècies de Borrelia es caracteritzen per les febres recurrents, distingint dues formes principals: les epidèmiques, transmeses per polls, i les endèmiques, transmeses per paparres.

Aquestes febres recurrents es produeixen quan el bacteri, transmesa per un artròpode infectat, aconsegueix el torrent sanguini del mamífer. Després d'un període d'incubació de 4 a 18 dies en què es pot arribar a nivells de 10 ago bacteris per mil·lilitre de sang, apareixen els primers símptomes de la malaltia. Els símptomes més freqüents, que solen persistir durant un període d'entre 3 i 7 dies, són esgarrifances, febre, mals de cap i cansament. A continuació, es dóna un període afebril de 5 a 10 dies després del qual pot haver-hi un nou episodi simptomàtic. Les recaigudes són conseqüència del mecanisme de variació antigènica de què disposen les diferents espècies de Borrelia, que els permet evadir la resposta immune.

Borrelia recurrentis, responsable de la forma més greu d'aquesta patologia, és l'única bacteri del gènere que és transmesa per polls. La taxa de mortalitat associada a les infeccions per aquest bacteri en absència de tractament és del 40%, mentre que les infeccions provocades per espècies transmeses per paparres no solen provocar la mort. En tots dos casos, les infeccions es poden tractar amb antibiòtics, disminuint la taxa de mortalitat associada a B. recurrentis fins a un 5% ia nivells fins i tot més baixos si el bacteri és transmesa per una paparra.

Prevenció

Eliminació de la paparra

 src=
Eliminació d'una paparra amb pinces

Les paparres ancorades a la pell s’hauran de retirar immediatament, ja que l’eliminació en 36 hores pot reduir les taxes de transmissió.[2] Els remeis populars per a l'eliminació de les paparres tendeixen a ser ineficaços, no ofereixen avantatges en la prevenció de la transferència de malalties i poden augmentar els riscos de transmissió o infecció.[3] El millor mètode és simplement treure la paparra amb pinces el més a prop possible de la pell, sense torçar-la i evitar triturar el cos de la paparra o treure el cap del cos de les paparres.[4] El risc d’infecció augmenta amb el temps que s’adjunta la paparra, i si s’adjunta una paparra per menys de 24 hores, la infecció és poc probable. No obstant això, atès que aquestes paparres són molt petites, sobretot en el moment de la nimfa, la detecció ràpida és bastant difícil.[2] La Societat Australasiana d'Immunologia Clínica i Al·lèrgia no recomana l'ús de pinces quan la persona pugui ser al·lèrgica, ja que pot provocar una anafilaxi. En comptes de pinces, es recomana matar primer la paparra utilitzant un producte que permeti congelar-la ràpidament per evitar així que s’injecti més saliva contenint al·lèrgens i, posteriorment, s’hauria de retirar la paparra en un lloc segur com una sala d’emergències d'un hospital.[5]

Antibiòtics preventius

El risc de transmissió infecciosa augmenta amb la durada de l’adhesió de la paparra.[6] Requereix entre 36 i 48 hores d’adhesió al bacteri que fa que Lyme viatgi des de la paparra cap a la seva saliva.[6] Si es troba una paparra de cérvol que té prou probabilitat de portar Borrelia a una persona i es retira, i si la paparra ha estat connectada durant 36 hores o està ancorada, una sola dosi de doxiciclina s'administra en les 72 hores posteriors a la seva eliminació. pot reduir el risc de malaltia de Lyme. Generalment no es recomana per a totes les persones mossegades, ja que el desenvolupament de la infecció és rar: caldria que es tractés al voltant de 50 persones picades d'aquesta manera per evitar un cas d'eritema migrans (és a dir, la típica erupció que es troba al voltant del 70-80% de les persones infectades ).[6]

Exposició laboral

Els treballadors a l’exterior corren el risc de patir la malaltia de Lyme si treballen en llocs amb paparres infectades. El 2010, es va registrar el major nombre de casos confirmats de malaltia de Lyme a Nova Jersey, Pennsilvània, Wisconsin, Nova York, Massachusetts, Connecticut, Minnesota, Maryland, Virgínia, New Hampshire, Delaware i Maine. Els treballadors nord-americans dels estats del nord-est i del centre del nord tenen el major risc d'exposició a les paparres infectades. Les garrafes també poden transmetre altres malalties transmeses per les paparres als treballadors d’aquestes i d’altres regions del país. És probable que hi hagi llocs de treball amb fustes, arbusts, herbes altes o deixalles de fulles. Els treballadors a l'aire lliure han de tenir molta cura per protegir-se a finals de primavera i estiu quan les paparres joves siguin més actives.[7]

Tractament

Els antibiòtics són el tractament primari.[6] L'enfocament específic del seu ús depèn de l'individu afectat i de l'estadi de la malaltia.[6] Per a la majoria de les persones amb infeccions precoç localitzades, l'administració oral de doxiciclina és àmpliament recomanada com a primera opció, ja que és eficaç no només contra els bacteris de Borrelia, sinó també a diverses malalties portades per les paparres.[6] La doxiciclina està contraindicada en nens menors de vuit anys i en dones embarassades o en lactància; alternatives a la doxiciclina són amoxicilina, cefuroxima axetil i azitromicina.[6] Les persones amb infeccions difoses o tardanes poden tenir malalties cardíaques simptomàtiques, artritis de Lyme refractàries o símptomes neurològics com la meningitis o l' encefalitis.[6] Es recomana l'administració intravenosa de ceftriaxona com a primera opció en aquests casos;[6] les cefotaximes i la doxiciclina estan disponibles com a alternatives.[6]

Galeria

 src=
Disposició dels flagels en bacteris del gènere Borrelia. Els flagels es troben en l'espai periplasmàtic, ancorats als dos extrems de la membrana interna i envoltant el cilindre protoplasmàtic. 1 Membrana externa, 2 cilindre protoplasmàtic, 3 zona on els flagells de tots dos pols es superposen, 4 extrem on es troben ancorats els flagels.

Referències

  1. 1,0 1,1 «Clinical practice. Lyme disease». The New England Journal of Medicine, 370, 18, maig 2014, pàg. 1724–1731. DOI: 10.1056/NEJMcp1314325. PMC: 4487875. PMID: 24785207.
  2. 2,0 2,1 Piesman J, Dolan MC (May 2002). "Protection against lyme disease spirochete transmission provided by prompt removal of nymphal Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae)". Journal of Medical Entomology. 39 (3): 509–12. doi:10.1603/0022-2585-39.3.509. PMID 12061448.
  3. «Tickbitepreventionweek».
  4. Zeller JL, Burke AE, Glass RM (June 2007). "JAMA patient page. Lyme disease". JAMA. 297 (23): 2664. doi:10.1001/jama.297.23.2664. PMID 17579234.
  5. «Tick Allergy», 2014.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8 6,9 Wright WF, Riedel DJ, Talwani R, Gilliam BL (June 2012). "Diagnosis and management of Lyme disease". American Family Physician. 85 (11): 1086–93. PMID 22962880. Archived from the original on 27 September 2013.
  7. «Lyme disease». The Centers for Disease Control and Prevention, 12-10-2016.Plantilla:CDC

Bibliografia

 src= Podeu veure l'entrada corresponent a aquest tàxon, clade o naturalista dins el projecte Wikispecies.
  • Escudero-Nieto, Raquel et al (2005) «Malalties produïdes per Borrelia». Malalties Infeccioses i Microbiologia Clínica. doi: 10.1157/13073150
  • Radolf, Justin D. et al (2012) «Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes». Microbiology Nature Reviews. doi:10.1038/nrmicro2714
  • Aguero-Rosenfeld, Maria E. et al. «Diagnosis of Lyme Borreliosis». Clinical Microbiology Reviews, 18, 3, 2005, pàg. 484-509.
  • Caimano, Melissa. «The Genus Borrelia». A: Martin Dworkin. Prokaryotes (en anglès). 3ª. Minneapolis, EE. UU.: Springer, 2006, p. 235-293.
  • Koneman, Elmer W. et al.. «20». A: Diagnóstico microbiológico, Texto y Atlas en color (en español). 6ª. Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana, 2008, p. 1085-1086. ISBN 978-950-06-0895-4.
  • Kraiczy, Peter «Hide and seek: How Lyme Disease Spirochetes Overcome Complement Attack». Frontiers in Immunology, 7, 2016, pàg. 386.
  • Radolf, Justin D. et al. «Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes». Nature Reviews Microbiology, 10, 2, 2012, pàg. 87-99.

Enllaços externs

 src= A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Borrelia burgdorferi Modifica l'enllaç a Wikidata
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autors i editors de Wikipedia
original
visit source
partner site
wikipedia CA

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Catalan; Valencian )

provided by wikipedia CA

Borrelia burgdorferi és una espècie de bacteri de la classe Spirochaetes i del gènere Borrelia. És l'agent causant de la febre botonosa, una malaltia zoonòtica transmesa per paparres del gènere Ixodes. La Borrelia burgdorferi porta el seu nom en honor a l'investigador Willy Burgdorfer que la va aïllar el 1982 per primera vegada. El gènere porta el nom del biòleg francès Amédée Borrel (1867-1936).

És un dels bacteris patògens que pot sobreviure sense ferro, substituint tots els enzims de la família ferro-sulfur amb enzims que contenen manganès, evitant el problema que tenen molts bacteris patògens per aconseguir el ferro.Tenen endotoxines, com a factor principal de virulència. Com abans s'ha dit causen malalties zoonòtiques en humans transmeses principalment per les paparres i els polls, depenent de l'espècie. Entre aquestes malalties destaca la Malaltia de Lyme o borreliosi i la meningitis.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autors i editors de Wikipedia
original
visit source
partner site
wikipedia CA

Borrelia burgdorferi ( German )

provided by wikipedia DE
Wissenschaftlicher Name Borrelia burgdorferi Johnson et al. 1984, Baranton et al. 1992

Borrelia burgdorferi sensu lato (lat. sensu lato [s. l.] = im weiteren Sinne) ist eine Gruppe eng verwandter Arten der Spirochäten-Gattung Borrelia. Als Erreger der Lyme-Borreliose beim Menschen und bei Hunden gelten vor allem drei Arten: Borrelia burgdorferi sensu stricto (lat. [s. s.] = im engeren Sinne), B. garinii und B. afzelii.[1] Die Benennung geht auf Willy Burgdorfer zurück, der das Bakterium 1982 isolierte.[2] Zum Infektionszyklus des Erregers gehören zwei Wirte: Schildzecken der Gattung Ixodes und kleine Säugetiere. Durch Zeckenstiche infizierte Menschen sind für das Bakterium eine Sackgasse, d. h., beim Menschen endet die Infektkette.

Merkmale

Wie andere Spirochäten ist Borrelia burgdorferi ein aktiv bewegliches, schraubenförmiges, gramnegatives Bakterium mit relativ wenigen Windungen oder Umdrehungen. Es hat einen Durchmesser von etwa 0,3 Mikrometern und kann 10 bis 20 Mikrometer lang werden.[3] Zur Fortbewegung setzt es umhüllte Flagellenbündel ein.[1] Die Zusammensetzung der Zellwand bzw. der äußeren Membran verändert sich je nach Phase des Infektionszyklus.

In In-vitro-Versuchen kann das Bakterium unter bestimmten Bedingungen – zum Beispiel Nährstoffmangel oder Antibiotika-Gaben – seine Gestalt verändern und im Inneren von Säugetierzellen und eventuell auch in der extrazellulären Matrix als kugelige L-Form überleben.[4] L-Form-Bakterien (1935 am Lister Institute entdeckt, daher der Name)[5] haben keine oder defizitäre Zellwände und sind daher schwer zu identifizieren. Die Teilungsfähigkeit und der Einfluss auf die Pathogenese der Borrelia-L-Form in vivo ist umstritten,[6][7][8] in Zellkulturen bleibt die Teilungsfähigkeit erhalten.[9]

Sensu lato und sensu stricto

Als Borrelia burgdorferi s. l. wird eine Reihe nah verwandter Borrelien bezeichnet, die in Zecken und in Säugetieren leben. 2011 umfasste die Gruppe neben einigen noch unbenannten Borrelien die Arten B. afzelii, B. americana, B. andersonii, B. bavariensis, B. bissettii, Borrelia burgdorferi s. s., B. californiensis, B. carolinensis, B. garinii, B. japonica, B. kurtenbachii, B. lusitaniae, B. sinica, B. spielmanii, B. tanukii, B. turdi, B. valaisiana und B. yangtze.[10]

Mindestens drei der Arten führen beim Menschen zur Lyme-Borreliose: Borrelia garinii, B. afzelii und B. burgdorferi sensu stricto. Die Arten rufen leicht unterschiedliche Immunreaktionen und Krankheitsbilder hervor, allerdings ohne klare Abgrenzung. So geht eine Infektion mit B. burgdorferi s. s. häufig mit Arthritis einher, während bei B. garnii neurologische Symptome und bei B. afzelii Hautveränderungen typisch sind. Da der Bakterienstamm B31 der Art B. burgdorferi s. s. als Erster sequenziert wurde, gilt er als Referenz.[1]

Nicht zum Komplex Borrelia burgdorferi sensu lato zählen Borrelien, die andere Erkrankungen hervorrufen, beispielsweise B. recurrentis, der Erreger des Rückfallfiebers.

Verbreitungsgebiete

Borrelia burgdorferi s. l. kommen in Europa, Asien und den USA überall dort vor, wo sowohl ihr Zeckenwirt als auch ihr Säugetierwirt lebt.

In den USA dominiert B. burgdorferi sensu stricto. In Europa sind B. afzelii und B. garinii am häufigsten, wobei sowohl die Durchseuchung der Zecken als auch die Verteilung der Arten regional stark variiert.[11] Alle bekannten europäischen Arten von B. burgdorferi s. l. wurden auch in Deutschland nachgewiesen.

Während B. burgdorferi in den USA vor allem von den Schildzecken Ixodes scapularis (Hirschzecke, Nordosten und mittlerer Westen) und Ixodes pacificus (Westküste) übertragen wird, infizieren sich Menschen in Europa vor allem durch Stiche des Gemeinen Holzbocks (I. ricinus) und in Asien durch Stiche der Taigazecke (Ixodes persulcatus).[1]

Infektionszyklus und Übertragung

Kleine Nagetiere wie Ratten und Mäuse sowie Rotwild sind die Reservoirwirte von Borrelia burgdorferi; sie zeigen im Allgemeinen keine Krankheitssymptome. Schildzecken dienen als Vektoren, d. h., sie übertragen die Bakterien in neue Reservoirwirte. Zecken und Säugetiere sind in vieler Hinsicht (Körpertemperatur, pH-Wert usw.) deutlich unterschiedliche Lebensräume. Um in beiden zu überleben und sich zu vermehren, passt B. burgdorferi ihre Genexpression und damit das Spektrum der synthetisierten Proteine an die jeweilige Umgebung an.

Die Zeckenlarven nehmen die Bakterien mit ihrer ersten Blutmahlzeit an einem infizierten Nagetier auf und übertragen sie nach ihrer Weiterentwicklung zu Nymphen bei ihren nächsten Mahlzeiten auf weitere Wirte. Die Bakterien suchen den Mitteldarm der Nymphen auf, in dem sie sich mithilfe des Lipoproteins OspA in ihrer äußeren Membran festsetzen. Während der ersten Mahlzeit der Nymphe lösen das Blut und die ansteigende Temperatur Veränderungen der Proteinsynthese und eine Chemotaxis aus: Die Borrelien vermehren sich, stellen statt OspA das Lipoprotein OspC her und wandern vom Darm in die Speicheldrüsen. Von dort gelangen sie in ihren nächsten Säugetierwirt. Nach einer erneuten Häutung saugen die nunmehr adulten Zecken ausschließlich das Blut größerer Säugetiere, die keine geeigneten Reservoirwirte für B. burgdorferi und somit Sackgassen in deren Zyklus sind.

 src=
Charakteristische Hauteffloreszenz nach einem Zeckenbiss

Sowohl Nymphen als auch adulte Zecken wählen gelegentlich Menschen für ihre Blutmahlzeiten. Da die kleinen Nymphen schwer zu entdecken sind, dauert ihre Mahlzeit häufig lang genug, um Spirochäten zu übertragen. Sie sind daher der Hauptvektor für die Infektion von Menschen. Die Erkrankung des Menschen geht – anders als bei vielen anderen Bakterieninfektionen – nicht auf Virulenzfaktoren wie Toxine oder spezialisierte Sekretionssysteme zurück, denn B. burgdorferi ist evolutionär nicht an den Befall von Menschen angepasst. Stattdessen lösen bakterielle Produkte, die der Vermehrung und dem Überleben der Borrelien in ihren Reservoirwirten dienen, bzw. die Reaktionen des Immunsystems auf diese Stoffe die Lyme-Borreliose aus.[1]

Genetik

Das Genom des Stamms B31 von B. burgdorferi sensu stricto war das dritte sequenzierte Mikrobengenom überhaupt; die Sequenz wurde 1997 veröffentlicht.[12] Das Genom ist – wie bei vielen obligaten Parasiten, die auf den Stoffwechsel ihrer Wirte angewiesen sind – relativ klein. Zugleich ist es hochkomplex und außergewöhnlich aufgebaut, vermutlich in Anpassung an die stark unterschiedlichen Umweltbedingungen während des Infektionszyklus: Während die meisten Bakterien ein ringförmiges Chromosom sowie ebenfalls ringförmige Plasmide haben, ist das 910 Kilobasenpaare große Chromosom hier linear, ebenso wie viele der 9 bis 62 Kilobasenpaare großen Plasmide,[13] welche zusammen weitere 533.000 Basenpaare aufweisen.[12]

Jedes der linearen Plasmide ist anders aufgebaut. Alle enthalten neben nichtcodierender DNA und Pseudogenen (d. h. durch Mutationen inaktivierten Genen) zahlreiche Kopien paraloger (d. h. durch Duplikation entstandener homologer) Gene. Anzahl und Größe der Plasmide sowie die Anordnung der Gene auf ihnen unterscheiden sich innerhalb des Komplexes B. burgdorferi sensu lato von Art zu Art und von Stamm zu Stamm. All das deutet darauf hin, dass das Genom von B. burgdorferi im Fluss ist.[13]

Sowohl zwischen den Stämmen als auch zwischen den Arten von B. burgdorferi sensu lato gibt es horizontalen Gentransfer. Die Gene werden vermutlich durch Transduktion des Plasmids cp32 ausgetauscht, das ein Prophage ist. Jeder bislang untersuchte Stamm von B. burgdorferi enthält zahlreiche ähnliche cp32-Versionen. Da cp32 zahlreiche Gene für Oberflächen-Lipoproteine wie OspC trägt, die an Proteine im Säugetierwirt binden, bringt die Akkumulation unterschiedlicher cp32-Varianten vermutlich einen Überlebensvorteil mit sich, da die Borrelien so mehrere Säugetierarten besiedeln können. Durch den horizontalen Gentransfer können sich vorteilhafte Mutationen in den Lipoprotein-Genen rasch in den Borrelien-Populationen ausbreiten.[13]

Viele der offenen Leserahmen des Genoms, insbesondere auf den Plasmiden, weisen keine Homologie zu bekannten Genen aus anderen Bakterien auf; die Funktion ihrer Produkte ist oftmals unbekannt. Die meisten bekannten Gene für den Grundstoffwechsel sind auf dem Chromosom, die meisten Gene für Lipoproteine in der äußeren Bakterienmembran dagegen auf Plasmiden angesiedelt. Fast 8 % aller offenen Leserahmen codieren Lipoproteine; viele davon werden nur in bestimmten Phasen des Infektionszyklus exprimiert. So tragen die Borrelien in Zecken-Nymphen, die noch kein Blut gesaugt haben, OspA in der äußeren Zellmembran, um sich im Mitteldarm festzuheften. Bei der ersten Blutmahlzeit der Zecken wird es durch OspC ersetzt, das der Übertragung in ein Säugetier und dem Widerstand gegen dessen angeborene Immunantwort dient. Während der dauerhaften oder persistenten Infektion des Reservoirwirts wird VlsE exprimiert, mit dessen Hilfe die Borrelien sich im Gewebe (z. B. in den Gelenken) des Wirts vor dem Immunsystem verbergen und Nährstoffe aufnehmen können.[13]

Stoffwechsel

B. burgdorferi hat im Lauf der Coevolution mit seinen Wirten die Fähigkeit eingebüßt, selbst Aminosäuren, Nukleotide, Fettsäuren und Enzym-Cofaktoren herzustellen, und nimmt die benötigten Kohlenwasserstoffe, Peptide und Aminosäuren stattdessen aus dem Wirt auf. Energie gewinnt das Bakterium durch Glykolyse (Abbau von Einfachzuckern) und Milchsäuregärung (Fermentation von Zuckern zu Milchsäure); für den Citratzyklus oder die oxidative Phosphorylierung fehlen ihm die nötigen Gene. Wegen ihres eingeschränkten Stoffwechsels ist B. burgdorferi nur in reichhaltigen, nicht klar definierten Nährmedien zu kultivieren, die aus seinen Wirten gewonnen werden.[13]

Wie andere Borrelien auch kommt B. burgdorferi ohne Eisen aus; in ihren Metalloenzymen wird als Cofaktor stattdessen Mangan verbaut. Nur so kann das Bakterium in einer phasenweise sehr eisenarmen Umgebung in seinen Wirten überleben.[14] Gut 6 % der chromosomalen Gene codieren Produkte, die zur Beweglichkeit und Chemotaxis der Bakterien beitragen und es ihnen so ermöglichen, in jeder Phase des Infektionszyklus die richtige Nische in ihren Wirten aufzusuchen.[1]

Immunreaktion und Persistenz

An der Immunreaktion der Säugetiere auf eine Borrelien-Infektion beteiligen sich sowohl die angeborene Abwehr (insbesondere das Komplementsystem) als auch die erworbene Abwehr (insbesondere die humorale Immunantwort, also von Plasmazellen produzierte spezifische Antikörper – weniger die zelluläre Immunantwort). Beide Formen der Abwehr dämmen die Zahl der Bakterien ein, können sie aber nicht auslöschen. Ebenso kann man sich mehrmals mit B. burgdorferi infizieren.[15]

Diese Persistenz der Infektion geht vermutlich auf mehrere Mechanismen zurück. Zum einen können die Bakterien im Bindegewebe überdauern, wo sie zwischen den extrazellulären Kollagenfasern für das Immunsystem schwer zu erreichen sind. In Experimenten drangen sie auch in Fibroblasten ein und überlebten in deren Innerem, aber in vivo ist eine solche Internalisierung selten.[16] Zum anderen verändern die Bakterien im Zuge einer Immunevasion von Generation zu Generation ihre Oberflächen-Lipoproteine und damit ihre Antigenstruktur, so dass sie von den spezifischen Antikörpern schlecht erkannt werden. Die Antigen-Variation kommt durch Genkonversion im vlsE-Genort zustande, eine nicht reziproke Form der homologen Rekombination, durch die Teile der DNA-Sequenz in diesem Gen immer wieder neu angeordnet werden. Die Genkonversion wird durch ein noch unbekanntes Signal im Reservoirwirt ausgelöst; in Borrelien-Kulturen und in den Zecken findet sie nicht statt.[13] Die Bildung von langlebigen antikörperproduzierenden B-Zellen ist schwach ausgeprägt und verzögert.[17]

Im Tierversuch wird die ursprüngliche vlsE-Sequenz innerhalb von 28 Tagen nach Beginn der Infektion vollständig durch neue Varianten ersetzt; rekombinante B. burgdorferi haben also einen starken Selektionsvorteil gegenüber dem Ausgangs-Klon.[13] In immundefizienten Mäusen variieren die vslE-Sequenzen langsamer als in immunkompetenten Mäusen; der Selektionsdruck wird demnach von VslE-spezifischen Antikörpern vermittelt, die an neue Varianten schlechter binden.[1]

Polymorphismus

Von einigen Genen und Genprodukten, die für die Infektion und die Persistenz (also das Überdauern) in den Säugetier-Wirten wichtig sind, wurden zahlreiche Varianten nachgewiesen. So gibt es allein im Nordosten der USA 16 Haupt-Allele des ospC-Gens. Dieser Polymorphismus, der den Borrelien das Überleben in unterschiedlichen Wirten sowie in unterschiedlichen Nischen innerhalb eines Wirts erleichtert, wird durch balancierte Selektion erhalten.

Zwei einander ergänzende Mechanismen sorgen für den Erhalt dieser Vielfalt. Zum einen verschafft die Immunreaktion der Wirte den selteneren Varianten einen Selektionsvorteil, denn ein bereits von Borrelien befallener Wirt ist durch die Reaktion seiner erworbenen Abwehr gegen weitere Borrelien mit demselben ospC-Allel immun. Ein Stamm mit einem anderen ospC-Allel kann den Wirt aber noch infizieren. Zum anderen sorgt die heterogene Umwelt der Borrelien in den verschiedenen Wirten und Zyklusphasen dafür, dass keines der Allele unter allen Bedingungen die größte Fitness hat. Je nach Nische, also nach Wirtsart und -gewebe, ist eine andere OspC-Variante von Vorteil. Dieser Polymorphismus erschwert, ebenso wie die Genkonversion, die Entwicklung eines wirksamen Impfstoffs gegen B. burgdorferi.[13]

Literatur

  • D Scott Samuels, Justin D Radolf: Borrelia: Molecular Biology, Host Interaction and Pathogenesis. Caister Academic Press, Norfolk UK 2010, ISBN 978-1-904455-58-5, Chapter 6: Structure, Function and Biogenesis of the Borrelia Cell Envelope.

Einzelnachweise

  1. a b c d e f g K. Tilly, P. A. Rosa, P. E. Stewart: Biology of infection with Borrelia burgdorferi. In: Infectious disease clinics of North America. Band 22, Nummer 2, Juni 2008, S. 217–34, v, ISSN 0891-5520, doi:10.1016/j.idc.2007.12.013, PMID 18452798, PMC 2440571 (freier Volltext) (Review).
  2. W. Burgdorfer, A. G. Barbour, S. F. Hayes, J. L. Benach, E. Grunwaldt, J. P. Davis: Lyme disease-a tick-borne spirochetosis? In: Science Band 216, Nummer 4552, Juni 1982, S. 1317–1319, ISSN 0036-8075, PMID 7043737.
  3. M. A. Motaleb, L. Corum, J. L. Bono u. a.: Borrelia burgdorferi periplasmic flagella have both skeletal and motility functions. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 27, Nummer 20, September 2000, S. 10899–904, ISSN 0027-8424, doi:10.1073/pnas.200221797, PMID 10995478. PMC 27121 (freier Volltext).
  4. Ø. Brorson, S. H. Brorson, J. Scythes u. a.: Destruction of spirochete Borrelia burgdorferi round-body propagules (RBs) by the antibiotic tigecycline. In: Proceedings of the National Academy of Sciences, Band 106, Nummer 44, November 2009, S. 18656–61, ISSN 0027-8424, doi:10.1073/pnas.0908236106, PMID 19843691, PMC 2774030 (freier Volltext).
  5. E. Klieneberger: The natural occurrence of pleuropneumonia like organisms in apparent symbiosis with Streptobacillus moniliformis and other bacteria. In: J Pathol Bacteriol. (1935), Band 40, S. 93–105.
  6. G. P. Wormser, R. J. Dattwyler, E. D. Shapiro, J. J. Halperin, A. C. Steere, M. S. Klempner, P. J. Krause, J. S. Bakken, F. Strle, G. Stanek, L. Bockenstedt, D. Fish, J. S. Dumler, R. B. Nadelman: The clinical assessment, treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. In: Clinical Infectious Diseases. Band 43, Nummer 9, November 2006, S. 1089–1134, ISSN 1537-6591, doi:10.1086/508667, PMID 17029130.
  7. J. Miklossy, S. Kasas, A. D. Zurn, S. McCall, S. Yu, P. L. McGeer: Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. In: Journal of neuroinflammation. Band 5, 2008, S. 40, ISSN 1742-2094, doi:10.1186/1742-2094-5-40, PMID 18817547, PMC 2564911 (freier Volltext).
  8. P. M. Lantos, P. G. Auwaerter, G. P. Wormser: A systematic review of Borrelia burgdorferi morphologic variants does not support a role in chronic Lyme disease. In: Clinical Infectious Diseases. Band 58, Nummer 5, März 2014, S. 663–671, ISSN 1537-6591, doi:10.1093/cid/cit810, PMID 24336823, PMC 3922218 (freier Volltext).
  9. O. Brorson, S. H. Brorson: Transformation of cystic forms of Borrelia burgdorferi to normal, mobile spirochetes. In: Infection. Band 25, Nummer 4, 1997 Jul-Aug, S. 240–246, ISSN 0300-8126, PMID 9266264.
  10. N. Rudenko, M. Golovchenko u. a.: Updates on Borrelia burgdorferi sensu lato complex with respect to public health. In: Ticks and Tick-Borne Diseases Band 2, Nr. 3, September 2011, S. 123–128, ISSN 1877-959X, doi:10.1016/j.ttbdis.2011.04.002, PMID 21890064, PMC 3167092 (freier Volltext).
  11. C. Rauter, T. Hartung: Prevalence of Borrelia burgdorferi sensu lato genospecies in Ixodes ricinus ticks in Europe: a metaanalysis. In: Applied and environmental microbiology. Band 71, Nummer 11, November 2005, S. 7203–16, ISSN 0099-2240, doi:10.1128/AEM.71.11.7203-7216.2005, PMID 16269760, PMC 1287732 (freier Volltext).
  12. a b C. M. Fraser, S. Casjens, W. M. Huang, G. G. Sutton, R. Clayton, R. Lathigra, O. White, K. A. Ketchum, R. Dodson, E. K. Hickey, M. Gwinn, B. Dougherty, J. F. Tomb, R. D. Fleischmann, D. Richardson, J. Peterson, A. R. Kerlavage, J. Quackenbush, S. Salzberg, M. Hanson, R. van Vugt, N. Palmer, M. D. Adams, J. Gocayne, J. Weidman, T. Utterback, L. Watthey, L. McDonald, P. Artiach, C. Bowman, S. Garland, C. Fuji, M. D. Cotton, K. Horst, K. Roberts, B. Hatch, H. O. Smith, J. C. Venter: Genomic sequence of a Lyme disease spirochaete, Borrelia burgdorferi. In: Nature. Band 390, Nummer 6660, Dezember 1997, S. 580–586, ISSN 0028-0836, doi:10.1038/37551, PMID 9403685.
  13. a b c d e f g h D. Brisson, D. Drecktrah u. a.: Genetics of Borrelia burgdorferi. In: Annual review of genetics. Band 46, 2012, S. 515–536, ISSN 1545-2948, doi:10.1146/annurev-genet-011112-112140, PMID 22974303, PMC 3856702 (freier Volltext) (Review).
  14. J. E. Posey, F. C. Gherardini: Lack of a role for iron in the Lyme disease pathogen. In: Science. Band 288, Nummer 5471, Juni 2000, S. 1651–1653, ISSN 1095-9203, doi:10.1126/science.288.5471.1651, PMID 10834845.
  15. J. Nowakowski, I. Schwartz, R. B. Nadelman, D. Liveris, M. Aguero-Rosenfeld, G. P. Wormser: Culture-confirmed infection and reinfection with Borrelia burgdorferi. In: Annals of Internal Medicine. Band 127, Nummer 2, Juli 1997, S. 130–132, ISSN 0003-4819, PMID 9230002.
  16. J. Wu, E. H. Weening u. a.: Invasion of eukaryotic cells by Borrelia burgdorferi requires β1 integrins and Src kinase activity. In: Infection and Immunity. Band 79, Nummer 3, März 2011, S. 1338–1348, ISSN 1098-5522, doi:10.1128/IAI.01188-10, PMID 21173306, PMC 3067508 (freier Volltext).
  17. C. J. Hastey, R. A. Elsner, S. W. Barthold, N. Baumgarth: Delays and diversions mark the development of B cell responses to Borrelia burgdorferi infection. In: Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Band 188, Nummer 11, Juni 2012, S. 5612–5622, ISSN 1550-6606, doi:10.4049/jimmunol.1103735, PMID 22547698, PMC 3358496 (freier Volltext).
 title=
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia Autoren und Herausgeber
original
visit source
partner site
wikipedia DE

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( German )

provided by wikipedia DE

Borrelia burgdorferi sensu lato (lat. sensu lato [s. l.] = im weiteren Sinne) ist eine Gruppe eng verwandter Arten der Spirochäten-Gattung Borrelia. Als Erreger der Lyme-Borreliose beim Menschen und bei Hunden gelten vor allem drei Arten: Borrelia burgdorferi sensu stricto (lat. [s. s.] = im engeren Sinne), B. garinii und B. afzelii. Die Benennung geht auf Willy Burgdorfer zurück, der das Bakterium 1982 isolierte. Zum Infektionszyklus des Erregers gehören zwei Wirte: Schildzecken der Gattung Ixodes und kleine Säugetiere. Durch Zeckenstiche infizierte Menschen sind für das Bakterium eine Sackgasse, d. h., beim Menschen endet die Infektkette.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia Autoren und Herausgeber
original
visit source
partner site
wikipedia DE

Borrelia burgdorferi ( Dutch; Flemish )

provided by wikipedia NL

Borrelia burgdorferi is een pathogene bacterie die behoort tot de spirocheten. Deze bacterie veroorzaakt een ziekte genaamd borreliose beter bekend als de ziekte van Lyme. Deze ziekte kwam in de Verenigde Staten voor het eerst voor in het stadje Old Lyme. Willy Burgdorfer was degene die de spirocheten wist te vinden in de getroffen mensen en zo zijn naam aan deze 'nieuwe' spirocheet verbond.

In Europa zijn de verschijnselen van borreliose al rond 1900 beschreven in de literatuur. Ook in oude teken zijn DNA-sporen van de spirocheten gevonden.

Stammen

In Europa en Japan overheersen de pathogene subspecies Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii en Borrelia garinii. In de Verenigde Staten zijn dit ook Borrelia burgdorferi en recent Borrelia lonestarii.

Transmissie

In Tsjechië (1988 – 1996) werden volgende vectoren voor Borreliae waargenomen: 3,2% van de vogels en 19,4% van de zoogdieren hadden met Borrelia geïnfecteerde teken: Ixodes ricinus. Besmettingsgraad : adulten: 23,2%, nymfen: 17,2%, larven: 6,3%. Steekmuggen (Culicidae): 4,1%, Aedes vexans: 1,4%, Aedes cantans: 1,3%, Aedes sticticus: 2,2%, de gewone steekmuggen: Culex pipiens pipiens: 2,2%, Culex pipiens molestus Forskal: 5,9%. Vlooien (Siphonaptera): 8,4% Ctenophthalmus agyrtes Heller en Hystrichopsylla talpae Curtis. B. afzelii, B. lusitaniae en B. garinii werden aangetroffen.[1] Naast transmissie via het speeksel van teken dragen ook het eten van vlees, beten en transplacentale overdracht bij tot infectie met Borrelia burgdorferi.[2] Bij een onderzoek varieerde de prevalentie van infectie met Borrelia burgdorferi voor hematofage insecten van 2,9% voor de paardenvlieg (Hybomitra lasiophthalma) tot 14,3% voor dazen (Hybomitra epistates).[3]

Neuroborreliose

Neuroborreliose is een manifestatie van infectie met de spirocheet Borrelia burgdorferi. Het beste criterium van een vroege infectie met B. burgdorferi is erythema migrans, maar dat is slechts aanwezig in ongeveer 40-60% van de patiënten waarin borreliose werd gevalideerd. In Europa is meningopolyradiculoneuritis of het syndroom van Bannwarth de meest waargenomen manifestatie van acute neuroborreliose. Het syndroom van Bannwarth wordt gekenmerkt door hevige, vaak verspringende pijn, vooral paravertebraal gelokaliseerd met uitstraling naar de romp en naar één of meer ledematen. Motorische en sensibele uitvalverschijnselen komen voor in het verzorgingsgebied van zowel de spinale wortels als van de hersenzenuwen, meestal de nervus facialis. De meest voorkomende manifestatie van chronische neuroborreliose is encefalomyelitis met spastische-ataxische stoornissen en een stoornis van de mictie. Bij de meeste patiënten toont een onderzoek van het hersenvocht lymfocytaire pleocytose, schade aan de bloed-hersenbarrière en intrathecale synthese van immunoglobuline Ig(M), IgG en soms IgA.[4]

MacDonald (2006) stelt de hypothese dat de cystische vorm van Borrelia burgdorferi de oorzaak zijn van de ronde ‘plaque’-structuren in de hersenen van alzheimerpatiënten.[5] Atypische extra- en intracellulaire pleomorfe vormen en cysten van B. burgdorferi en lokale neuroinflammatie komen voor in de hersenen in chronische lymeneuroborreliose. De persistentie van deze meer resistente spirocheten en hun intracellulaire locatie in neuronen en gliacellen, kan het lange latente stadium en de persistentie van de Borrelia-infectie verklaren.[6] Bij meer dan 90% van de patiënten met de ziekte van Alzheimer werden spirocheten aangetroffen in de hersenen. Borrelia burgdorferi werd gevonden in 25,3% van de gevallen van alzheimerdementie en kwam daar 13 keer meer voor dan het geval was bij de controlegroep. Bij alzheimerdementie komen co-infecties voor met verscheidene spirocheten. Periodontale pathogene Treponemas die werden aangetroffen zijn: T. pectinovorum, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum, T. medium, T. socranskii.[7]

Behandeling

Infectie met Borrelia burgdorferi is in een vroeg stadium met de juiste antibiotica vaak goed te behandelen. Bij een te late diagnose kan de infectie in voor antibiotica moeilijk bereikbare lichaamsdelen gaan zitten. De infectie wordt dan chronisch of kan voor jaren in rust blijven liggen.

Infectie met Borrelia burgdorferi is tevens geassocieerd met de start van chronische artritis bij de ziekte van Lyme.

Gedurende een onderzoek om de chronische morbiditeit vast te stellen en de variabelen die herstel beïnvloeden bij patiënten die behandeld werden voor de ziekte van Lyme werden retrospectief 215 patiënten geëvalueerd die ten minste een jaar vóór het onderzoek behandeld werden en positief testten voor anti-Borrelia-antilichamen. 70% van de patiënten uit dit onderzoek hadden erythema migrans gehad, 29% hadden neurologische problemen, 6% hadden geobjectiveerde hartproblemen, 78% hadden artralgie en 41% hadden artritis. Gemiddeld 3,2 jaar na de initiële behandeling hadden 28% een herval gehad en 18% hadden een reïnfectie. Anti-Borrelia-antilichamen waren nog altijd positief in 32%. Persisterende symptomen van artralgie, artritis, hart- of neurologische problemen met of zonder vermoeidheid waren aanwezig in 53% van de patiënten.[8]

Een groot probleem is de afwezigheid van een goede laboratoriumtest om de infectie uit te sluiten. Er is anno 2006 geen enkele test die een diagnose van de ziekte kan uitsluiten. Ook niet de in Nederland gebruikte serologische testen: ELISA en western blot. De diagnose zal dan ook klinisch gesteld moeten worden met als eventuele bevestiging een serologische test. In oktober 2017 is de Nanotrap Lyme Antigen test beschikbaar. De Nanotrap Lyme test maakt gebruik van nanotechnologie: er worden kleine bolletjes met een ‘chemische anker’ in de urine gebracht. Dit ‘anker’ bindt Borrelia eiwitten aan zich vast. Zo worden aanwezige eiwitten in de urine geconcentreerd. Vervolgens worden de nano-bolletjes uit de urine gehaald en wordt het aanwezige eiwit gemeten. Deze methode wordt door veel artsen als dé toekomst van Lyme diagnostiek bestempeld.

Andere laboratorium testen voor borreliose/ziekte van Lyme:

Bronnen, noten en/of referenties
  1. Hubálek, Z., Halouzka, J. & Juricová, Z. (1998). Investigation of haematophagous arthropods for borreliae – summarized data 1988 – 1996. Folia Parasitologica (Praha), Vol. 45, n°1: 67 - 72.Magnarelli, L.A. & Anderson J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, n°8: 1482 – 1486.
  2. Baneth, G. (2014, May 15). Tick-borne infections of animals and humans: a common ground. International Journal of Parasitology, pii: X0020-7519(14)00096-4. Doi.: 10.1016/j.ijpara.2014.03.011.
  3. Magnarelli, L.A. & Anderson, J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, Is. 8: 1482 – 1486.
  4. Kaiser, R. (1998, May). Neuroborreliosis. Journal of Neurology, Vol. 245, No. 5: 247 – 255.
  5. MacDonald, A.B. (2006, May). Plaques of Alzheimer’s disease originate from cysts of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete. Medical Hypotheses, Vol. 67, No. 3: 592 – 600.
  6. Miklossy, J., Kasas, S., Zurn, A.D., McCall, S., Yu, S. & McGeer, P.L. (2008, September). Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. Journal of neuroinflammation, Vol. 5: 40. Doi.: 10.1186/1742-2094-5-40.
  7. Miklossy J. (2011, August). Alzheimer’s disease – neurospirochetosis. Analysis of the evidence following Koch’s and Hill’s criteria. Journal of neuroinflammation, Vol. 4, Is. 8: 90. Doi.: 10.1186/1742-2094-8-90.
  8. Asch, E.S., Bujak, D.I., Weiss, M., Peterson, M.G. & Weinstein, A. (1994, March). Lyme disease: an infectious and postinfectious syndrome. Journal of Rheumatology, Vol. 21, No. 3: 454 – 461.
Wikispecies Wikispecies heeft een pagina over Borrelia burgdorferi.
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia-auteurs en -editors
original
visit source
partner site
wikipedia NL

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Dutch; Flemish )

provided by wikipedia NL

Borrelia burgdorferi is een pathogene bacterie die behoort tot de spirocheten. Deze bacterie veroorzaakt een ziekte genaamd borreliose beter bekend als de ziekte van Lyme. Deze ziekte kwam in de Verenigde Staten voor het eerst voor in het stadje Old Lyme. Willy Burgdorfer was degene die de spirocheten wist te vinden in de getroffen mensen en zo zijn naam aan deze 'nieuwe' spirocheet verbond.

In Europa zijn de verschijnselen van borreliose al rond 1900 beschreven in de literatuur. Ook in oude teken zijn DNA-sporen van de spirocheten gevonden.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia-auteurs en -editors
original
visit source
partner site
wikipedia NL

Borrelia burgdorferi ( Polish )

provided by wikipedia POL

Borrelia burgdorferi – mikroaerofilna bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka średnicy 0,3-0,5 µm i długości 20-30 µm powodująca w Ameryce Północnej najczęściej spośród krętków Borrelia chorobę zakaźną – boreliozę. W Europię chorobę najczęściej wywołują krętki: B. garinii oraz B. afzelii[1]. Wektorem transmisji choroby jest kleszcz z rodzaju Ixodes. Rezerwuarem są małe i średnie ssaki takie jak ryjówki, myszy, wiewiórki, zające, a także ptaki leśne, m.in. kosy i drozdy.

Bakteria ta została nazwana dla uczczenia amerykańskiego naukowca szwajcarskiego pochodzenia Willy'ego Burgdorfera, który odkrył ją w 1982 roku.

B. burgdorferi (szczep B31) jest trzecią bakterią, u której zsekwencjonowano genom; składa się on z 910725 par zasad i zawiera 853 geny[2]. Zakażenie B. burgdorferi zostało powiązane z występowaniem chłoniaków nieziarniczych[3].

Zakażenie

 src= Osobny artykuł: Borelioza.

Wyróżnia się 3 fazy zakażenia, które najłatwiej zaobserwować u ludzi:

  1. stadium wczesne ograniczone – 7–30 dni po ukąszeniu – najbardziej charakterystycznym objawem jest tzw. rumień wędrujący – czerwone przebarwienie w miejscu ugryzienia, które przejaśnia się w centralnej części, w tym czasie bakteria bytuje w skórze; dodatkowo mogą wystąpić objawy grypopodobne: bóle głowy, mięśni, stawów;
  2. stadium wczesne rozsiane – bakterie przedostają się do narządów (serca, narządów ruchu, układu nerwowego itp.) dając niespecyficzne objawy neurologiczne i sercowe – po 2-3 miesiącach od kontaktu z kleszczem;
  3. stadium późne – wiele miesięcy lub lat po zakażeniu może dojść do trwałego uszkodzenia zajętych narządów i w skrajnych wypadkach do śmierci chorego.

Diagnostyka

Testy serologiczne na obecność Borrelia burgdorferi:

Wynik IgM IgG Wynik ujemny <0,8 <0,8 Wynik wątpliwy 0,8-1,1 0,8-1,1 Wynik dodatni >1,1 >1,1

Przypisy

  1. Borelioza z Lyme [w:] JanuszJ. Cianciara JanuszJ., JacekJ. Juszczyk JacekJ., Choroby zakaźne i pasożytnicze, t. 2, Czelej, s. 616, ISBN 978-83-7563-113-5 (pol.).
  2. Fraser CM., Casjens S., Huang WM., Sutton GG., Clayton R., Lathigra R., White O., Ketchum KA., Dodson R., Hickey EK., Gwinn M., Dougherty B., Tomb JF., Fleischmann RD., Richardson D., Peterson J., Kerlavage AR., Quackenbush J., Salzberg S., Hanson M., van Vugt R., Palmer N., Adams MD., Gocayne J., Weidman J., Utterback T., Watthey L., McDonald L., Artiach P., Bowman C., Garland S., Fuji C., Cotton MD., Horst K., Roberts K., Hatch B., Smith HO., Venter JC. Genomic sequence of a Lyme disease spirochaete, Borrelia burgdorferi.. „Nature”. 6660 (390), s. 580–6, grudzień 1997. DOI: 10.1038/37551. PMID: 9403685.
  3. Guidoboni M., Ferreri AJ., Ponzoni M., Doglioni C., Dolcetti R. Infectious agents in mucosa-associated lymphoid tissue-type lymphomas: pathogenic role and therapeutic perspectives.. „Clinical lymphoma myeloma”. 4 (6), s. 289–300, styczeń 2006. PMID: 16507206.

Bibliografia

  • Patric R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller: Mikrobiologia. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011. ISBN 978-0-323-05470-6.
  • Gabriel Virella: Mikrobiologia i choroby zakaźne. Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo. ISBN 978-83-85842-59-0.
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autorzy i redaktorzy Wikipedii
original
visit source
partner site
wikipedia POL

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Polish )

provided by wikipedia POL

Borrelia burgdorferi – mikroaerofilna bakteria Gram-ujemna o kształcie krętka średnicy 0,3-0,5 µm i długości 20-30 µm powodująca w Ameryce Północnej najczęściej spośród krętków Borrelia chorobę zakaźną – boreliozę. W Europię chorobę najczęściej wywołują krętki: B. garinii oraz B. afzelii. Wektorem transmisji choroby jest kleszcz z rodzaju Ixodes. Rezerwuarem są małe i średnie ssaki takie jak ryjówki, myszy, wiewiórki, zające, a także ptaki leśne, m.in. kosy i drozdy.

Bakteria ta została nazwana dla uczczenia amerykańskiego naukowca szwajcarskiego pochodzenia Willy'ego Burgdorfera, który odkrył ją w 1982 roku.

B. burgdorferi (szczep B31) jest trzecią bakterią, u której zsekwencjonowano genom; składa się on z 910725 par zasad i zawiera 853 geny. Zakażenie B. burgdorferi zostało powiązane z występowaniem chłoniaków nieziarniczych.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autorzy i redaktorzy Wikipedii
original
visit source
partner site
wikipedia POL

Borrelia burgdorferi ( Portuguese )

provided by wikipedia PT
Nome binomial Borrelia burgdorferi
( Johnson et al., 1984)
Wikispecies
O Wikispecies tem informações sobre: Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi é uma espécie de bactérias patogênicas espiroquetas, bi-membranosas (Gram-negativas), anaeróbicas, extracelulares e flageladas com 15 a 20 μm de comprimento. Responsáveis pela Borreliose e transmitidas por carrapatos.[1]

Epidemiologia

No continente americano, é endêmica nos Estados Unidos; há relato de casos no Brasil, no México, no Canadá, no Chile, na Costa Rica, na Colômbia e na Venezuela. O homem adquire a B. burgdorferi pelas picadas indolores e prolongadas das ninfas dos carrapatos, por isso a maioria dos pacientes nao se recorda ter sido picado. [2] O mesmo carrapato também transmite anaplasmose e babesiose, e inclusive pode passar todas ao mesmo tempo.

Patogênese

 src=Ver artigo principal: Borreliose

A Doença de Lyme pode cursar espontaneamente, pode ter poucos sintomas ou pode causar sérios distúrbios neurológicos, cardíacos, oftalmológicos, articulares e cutâneos. O primeiro sintoma é o eritema migrante, dois círculos vermelhos na pele no local da picada que crescem. A segunda fase aparecem inflamações articulares, neurológicas, cardíacas ou oftalmológicas que ainda são fáceis de ser tratadas. Na terceira face aparecem complicações reumatológicas, neurológicas, oftalmológicas e cutâneas persistentes e mais difíceis de tratar.[3]

Além Doença de Lyme e Borreliose humana brasileira pode causar várias doenças de pele: linfocitoma, acrodermatite crônica atrófica, esclerodermia em placa, líquen escleroso, anetodermia, atrofodermia de Pasini-Pierini (APP), granuloma anular e anetodermia.[4]

A Borrelia burgdorferi expressa sete proteínas de união a plasminógenos e proteínas de união C para evadir respostas do sistema complemento. Pode sobreviver sem ferro. [5]

Tratamento

Complicações neurológicas, cardíacas ou oftalmológicas podem ser tratadas com ceftriaxona 2g/dia IV por 21 a 28 dias ou penicilina cristalina, 18-24 milhões de UI/dia IV divididas em seis doses diárias durante 21 a 28 dias.[6]

Referências

  1. Motaleb, Mohammed; Corum, Linda; Bono, James; Elias, Abdallah; Rosa, Patricia; Samuels, D. Scott; Charon, Nyles. "Borrelia burgdorferi periplasmic flagella have both skeletal and motility functions". NCBI. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
  2. SANTOS, Mônica; HADDAD JUNIOR, Vidal; RIBEIRO-RODRIGUES, Rodrigo and TALHARI, Sinésio. Borreliose de Lyme. An. Bras. Dermatol. [online]. 2010, vol.85, n.6 [cited 2015-12-03], pp. 930-938 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962010000600029&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0365-0596. http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962010000600029.
  3. http://www.cdc.gov/lyme/signs_symptoms/
  4. Ozkan S, Atabey N, Fetil E. Evidence for Borrelia burgdorferi in morphea and lichen sclerosus. Int J Dermatol. 2000;39:278-83.
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2440571/
  6. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED. The clinical assessment, treatment and prevention on Lyme disease: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43:1089-1134.
 title=
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autores e editores de Wikipedia
original
visit source
partner site
wikipedia PT

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Portuguese )

provided by wikipedia PT
WikispeciesO Wikispecies tem informações sobre: Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi é uma espécie de bactérias patogênicas espiroquetas, bi-membranosas (Gram-negativas), anaeróbicas, extracelulares e flageladas com 15 a 20 μm de comprimento. Responsáveis pela Borreliose e transmitidas por carrapatos.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Autores e editores de Wikipedia
original
visit source
partner site
wikipedia PT

Borrelia burgdorferi ( Swedish )

provided by wikipedia SV

Borrelia burgdorferi är en bakterie som kan överföras till människan via fästingar och orsaka sjukdomen borrelia.[1]

Borrelia burgdorferi är en av minst tjugo Borrelia burgdorferi sensu lato-arter man känner till.[2] Av dessa arter kan Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii och Borrelia garinii orsaka den fästingöverförda sjukdomen borrelia, även känd under namnet Lyme borrelios.[1] Borrelia burgdorferi sensu lato tillhör en stam av bakterier som kallas spiroketer. Spiroketerna överförs till människa och djur via en vektor, så kallat värddjur. Dessa utgörs av fästingar inom släktet Ixodes. I Sverige är den vanligaste fästingen Ixodes ricinus, så kallad fårfästingen (se bild i boxen). Smittspridningen sker när fästingen tar sin första blodmåltid från ett smittat djur. Spiroketerna stannar kvar i fästingens mage tills fästingen hittar en värd att suga blod hos. En tid efter att fästingen borrat ner mundelen i huden hos värden vandrar spiroketerna upp från tarmkanalen, och ut genom spottkörtlarna in i den nya värden.[3][4]

Historia

År 1909 redovisade den svenske hudläkaren Arvid Afzelius (1857-1923) ett fall av erytema migrans, en röd växande hudförändring, efter fästingbett på vänster klinka hos en av sina patienter[5][6]. Under tolv års tid ägnade han sin uppmärksamhet åt att hitta liknande röda hudutslag som expanderade i omkrets. Afzelius drog slutsatsen att hudförändringen uppkom efter bett från exempelvis en fästing.[7] År 1972 upptäckte läkare en ledinflammation framför allt i knän hos barn och ungdomar i områden kring Old Lyme, Connecticut i USA. Sjukdomen döptes därför till Lyme arthritis[8]. Orsaken till sjukdomen var först okänd, men fästingarna misstänktes starkt vara orsaken då sjukdomen var årstidsbunden, och patienterna klagade även över fästingbett[9][10] 1982 hittade Willy Burgdorfer de spiroketer som orsakade sjukdomen, och Borrelia burgdorferi fick sitt namn efter honom.[11]

1991 upptäcktes en 5300 år gammal man täckt av is och snö i den italienska delen av Ötztalalperna. Han kallades således för Ötzi. Då Ötzis DNA undersöktes upptäcktes sekvenser som korresponderade med sekvenser i genomet hos Borrelia burgdorferi till 60 %. Denna upptäckt visar att Ötzi förmodligen var infekterad av borrelios.[12]

Morfologi

Borrelia burgdorferi har en lång platt cellkropp som är vågformad (se bild). Längden på cellkroppen är mellan 10 och 20 μm och den har en diameter på ungefär 300 nm.[13] Det som gör Borrelia burgdorferi vågformad är flagellerna som går längs med spiroketen från den ena änden till den andra och sitter fästa i utrymmet mellan det inre och det yttre membranet. Flagellerna gör att spiroketerna rör sig som i en korkskruv bakåt eller framåt. Detta gör Borrelia burgdorferi till en mycket rörlig bakterie som effektivt kan simma genom blod och vävnader.[7] På sin yta är de täckta av Osps, outer surface lipoproteins, vars uttryck de enkelt kan variera beroende på den aktuella omgivningen t.ex. temperatur och pH-värde.[14][15] Dessa egenskaper möjliggör att de kan kringgå sin värds immunsystem då den inte känner igen bakterien som en patogen.[2][3][14] Bakterierna som ingår i Borrelia burgdorferi sensu lato-komplexet särskiljer sig också genom att de har det största antalet plasmider som hittats hos bakterier. Dessutom har de stora variationsmöjligheter att ändra sitt genuttryck.[3][7][16] Det naturliga urvalet har selekterat för mutanter som är resistenta mot antibiotika och förutom att Borrelia-spiroketen enkelt kan förändra sina Osps kan de också överföra DNA-sekvenser till andra spiroketer.

Många av de genetiska karaktärer av Borrelia burgdorferi som studerats har just antibiotikaresistens gemensamt.[3] DNA-överföring kan också ske mellan olika stammar av Borrelia burgdoreferi-spiroketer.[2][3] Cystbildning används för att kapsla in korta DNA-sekvenser/fragment och implantera detta i den egna cellväggen. Vesikeln kan sedan frisättas, och detta kan vara ett sätt för spiroketen att överföra DNA till andra Borrelia-spiroketer i omgivningen.[3][7]

Livscykel

Spiroketen kan endast överleva inne i en värd. De reproducerar sig genom asexuell förökning, s.k. binär fission. Vid reproduktionen delar sig varje bakterie i två delar och därefter växer det två nya celler.[7] Generationstiden för Borrelia burgdorferi-spiroketen kan variera mycket. Den har i blodsugande nymfer uppskattats till ca 4 timmar men tiden i laboratoriemiljö kan vara mer än 3 ggr så lång (12-24 h.).[7][16] Man kan föreställa sig att generationstiden saktas ned betydligt under mer ogynnsamma förhållanden som exempelvis lägre temperatur vid övervintring i vektorn.[16] Borrelia burgdorferi-spiroketen tros också kunna bilda små cystor där den kan förvara DNA under särskilt stressande förhållanden, som när förutsättningarna förbättrats kan återutvecklas till en fullstor spiroket.[7]

Smittspridning

Många olika djur kan infekteras av Borrelia burgdorferi, däribland fåglar, ödlor och små däggdjur. Det vanligaste sättet på vilket spiroketen överförs från en värd till en annan individ är via fästingar och det är också fästingen som är den enda hittills upptäckta smittoöverföraren till människor. (Se bild)

 src=
Spiroketen överförs mellan värdar av fästingen.

Borrelia burgdorferi-spiroketen sprids sällan, om någonsin, från en fästing till dess avkomma, utan fästingar smittas främst genom blodet från smittade djur. De flesta av de smittade fästingarna blir bärare av bakterien redan under larvstadiet.[15] Borrelia burgdorferi befinner sig oftast i fästingens mag-/tarmkanal. Bakterien stimuleras när fästingen äter och då påbörjas också bakteriens delningsprocess. Denna process kan dock försvåras då komplementfaktorer från blodet i värddjuret samspelar med fästingens bakterier och detta kan leda till att bakterierna dör. I annat fall utvecklar bakterierna skydd mot värddjurets försvarsmekanismer och blir resistenta mot värdens immunsystem. Det tar ca 48 timmar för en bakterie att ta sig från fästingens mag-/tarmkanal till dess spottkörtlar för att sedan via dem ta sig in i och infektera den nya värden.[17] Fästingarna blir först aktiva vid lufttemperaturer över 4–5º C. Under perioden mars till november söker fästingarna sig till värdar, och man kan hitta dem främst i de sydligare delarna av Sverige. Vid varmare väderförhållanden kan det även finnas enstaka fästingar som söker en värd också under vintermånaderna.[18] Vanligast är att fästingar i nymfstadiet överför borrelios till människa, men även adulta fästingar kan vara bärare och överföra smittan. Borreliabakterierna överförs oftast inte omedelbart, i undantagsfall inom ett par timmar, men oftast mellan 36-72 timmar efter bettet. Risken för att smittas av borrelia anses betydligt mindre om fästingen tas bort inom 24 timmar.[4] Risken att drabbas av borrelia i södra Sverige är ungefär var 150:e fästingbett, och antalet fall i Sverige beräknas vara mellan 5000-10000 per år.[19] Antalet patienter med borrelia ökar i Europa.[1] Hur stor ökningen är i Sverige är inte känd eftersom borrelia inte är en anmälningspliktig sjukdom och därför inte dokumenterad.[20] I de flesta borreliafall är värden smittad av nymfer, sannolikt för att de är små och svåra att se. Vuxna fästingar är lättare att se. Det innebär att chansen är större att de avlägsnas innan de hinner föra över smittan till värden.[21]

Sjukdom/ Symtom

En fästing kan vara bärare av flera borreliagenotyper och också av andra infektionsagens som TBE-virus.[4] Borrelia kan även överföras från moder till foster. Spiroketerna överförs då via moderkakan. Aktuell forskning visar att risken för fosterskada vid borrelia under en graviditet ändå är mycket låg.[22] Sjukdomens många manifestationer är; erythema migrans (EM), lymfocytom, kronisk akrodermatit (ACA), neuroborrelios (NB), artrit, kardit och ögonaffektion. Dessa ska behandlas med antibiotika.[20] Borrelia har tre typiska faser hos obehandlade patienter: Den vanligaste manifestationen av borrelia är ett växande rött märke som ofta påminner om en pricktavla och uppträder inom 3-30 dagar. Åttio procent av patienterna får ett sådant utslag, som kan finnas kvar i flera veckor.[23] Märket kallas även för Erytema migrans (EM) (se bild). En mer ovanlig form av hudborrelios är Borrelia-lymfocytom.[24] Den är ofta lokaliserad till örsnibben och är vanligare hos barn.[25] Andra tidiga tecken är illamående, huvudvärk, yrsel, stel nacke, allvarlig trötthet, feber, muskel-/ledvärk och infekterade lymfkörtlar.[23] Det andra stadiet är neurologiska symtom som hjärnhinneinflammation, hjärninflammation. Det perifera nervsystemet kan också drabbas. Hos mindre än var tionde som får borrelia påverkas nervsystemet, så kallad neuroborrelios. Av patienterna får tio procent hjärtproblem.[23] Det tredje stadiet som nästan ses hos åttio procent av de drabbade är borreliaartrit, som vid utebliven behandling kan bli kronisk.[23][25]

 src=
Erytema migrans (EM)

Behandling och immunitet

Vanligen behandlas neuroborrelios, borreliaartrit och borrelia-lymfocytom med doxycyklin i 10-21 dagar.[26] Något vaccin mot borrelia finns inte i Sverige idag. Man är inte heller skyddad mot ny borrelia om man haft sjukdomen.[25]

Referenser

  1. ^ [a b c] Bhattacharjee, Arnab, Oeemig, Jesper S., Kolodziejczyk, Robert, Meri, Taru, Kajander, Tommi, Lehtinen, Markus J., Iwaï, Hideo, Jokiranta, T. Sakari, Goldman & Adrian, A. (2013). Structural Basis for Complement Evasion by Lyme Disease Pathogen Borrelia burgdorferi. The Journal of Biological Chemistry, 288, ss. 18685-18395.
  2. ^ [a b c] Qui, W-G. & Martin, C, L. (2014). Evolutionary genomics of Borrelia burgdorferi sensu lato: Findings, hypotheses, and the rise of hybrids. Infection, Genetics and Evolution, 27, ss.576-593.
  3. ^ [a b c d e f] Brisson, Dustin, Drecktrah, Dan, Eggers, Christian H. & Samuels, D. Scott. (2012). Genetics of Borrelia burgdorferi. Annual Review of Genetics, 46, ss. 515-536.
  4. ^ [a b c] Dotevall, L. (2009). Läkemedelsbehandling av borrelia. https://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/bakg_dok/Borrelia-bakgrund_webb_bokm%C3%A4rken.pdf [2015-04-22]
  5. ^ Knut Kjellberg & Hjalmar Forssner, red (1909). ”Dermatologiska sällskapet sammanträde den 28 oktober å Sv. Läkaresällskapet.”. Allmänna Svenska Läkartidningen (Stockholm: Allmänna Svenska Läkarföreningen) 6 (47): sid. 119-20.
  6. ^ Johan Berglund (2004). ”Borreliafall beskrevs i Läkartidningen 1909”. Läkartidningen (Stockholm) 101 (1-2): sid. 109-14.
  7. ^ [a b c d e f g] Wilhelmsson, P. (2014). A sting from a Tick: Epidemiology, Ecology and Clinical Aspects of Lyme Borreliosis (1385). Doktorsavhandling, Linköping: Linköping Universitet.
  8. ^ Steere A. C. et al. (1977). ”Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communities.” (på engelska). Arthritis Rheum. 20 (1): sid. 7-17. PMID 836338.
  9. ^ Skotarczak, B. (2014). Why are there several species of Borrelia burgdorferi sensu lato detected. Infection, Genetics and Evolution, 23, ss. 182-188.
  10. ^ ”Origin of Lyme Disease”. News-Medical. http://www.news-medical.net/health/Origin-of-Lyme-Disease.aspx. Läst 17 juni 2015.
  11. ^ Pinne, M. (2006). Porins of Borrelia burgdorferi (1019), Umeå: Umeå Universitet.
  12. ^ Keller, A., Graefen, A., Ball, M., Matzas, M., Boisguerin, V., Maixner, F., Leidinger, P., Backes, C., Khairat, R., Forster, M., Stade, B., Franke, A., Mayer, J., Spangler, J., McLaughlin, S., Shah, M., Lee, C., Harkins, TT., Sartori, A., Moreno-Estrada, A., Henn, B., Sikora, M., Semino, O., Chiaroni, J., Rootsi, S., Myres, NM., Cabrera, VM., Underhill, PA., Bustamante, CD., Vigl, EE., Samadelli, M., Cipollini, G., Haas, J., Katus H., O'Connor, BD., Carlson MR., Meder, B., Blin, N., Meese, E., Pusch, CM., Zink, A. (2012). New insights into the Tyrolean Iceman's origin and phenotype as inferred by whole-genome sequencing. Nature Communications, 3, s. 698.
  13. ^ Charon, Nyles W., Cockburn, Andrew, Li, Chunhao, Liu, Jun, Miller, Kelly A., Miller, Michael R., Motaleb, Md. A. & Wolgemuth, Charles W. (2012) The Unique Paradigm of Spirochete Motility and Chemotaxis. Annual Review of Microbiology, 66, ss. 349-370.
  14. ^ [a b] Bagert, B. (2008). Borrelia burgdorferi: metodutveckling och tillämpning avseende odling och resistensstudier mot komplement, särskilt interaktion med faktor H. Magisteruppsats, Högskolan i Kalmar
  15. ^ [a b] Stewart, P. E., Rosa, P. A. & Tilly, K. (2008). Biology of Infection with Borrelia burgdorferi. US National Library of Medicine. 22(2), ss. 217-234
  16. ^ [a b c] Margos, G., Vollmer, A, S., Ogden, H, N., Fish, D. (2011). Population genetics, taxonomy, phylogeny and evolution of Borrelia burgdorferi Sensu Lato. Infection, Genetics and Evolution, 11, ss. 1545–1563
  17. ^ Rejnö, K. (2014) Kan ett förändrat klimat öka risken för borrelios i Sverige? (examensarbete kandidatexamen nr. 2014: 33) Uppsala: Sveriges Lantbruksuniversitet.
  18. ^ Folkhälsomyndigheten (2015). Sjukdomsinformation om borreliainfektion. http://www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/smittskydd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/borreliainfektion-/ [2015-03-23]
  19. ^ Brolinger, C. & Sjödin, M. (2013). Borrelia infektion. ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 24 maj 2015. https://web.archive.org/web/20150524193349/http://www.medscinet.se/infpreg/allinfo/main.asp?topic=26. Läst 24 maj 2015.
  20. ^ [a b] Smittskyddsinstitutet (2013). Laboratioriediagnostik av borreliainfektion [broschyr]. http://www.folkhalsomyndigheten.se/pagefiles/13257/laboratoriediagnostik-av-borreliainfektion-2013-101-28.pdf [2015-04-22]
  21. ^ Centers for Disease Control and Prevention (2015). Lyme disease transmisson. http://www.cdc.gov/lyme/transmission/index.html
  22. ^ INFREG, Karolinska institutet (2013). Kunskapscentrum för infektion under graviditet. ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 23 juni 2015. https://web.archive.org/web/20150623020609/http://www.medscinet.se/infpreg/allinfo/allinfo.asp. Läst 24 maj 2015. [2015-03-18]
  23. ^ [a b c d] Bauman, R. W. (2014). Microbiology with Diseases by Body System, Third edition. Essex, UK: Pearson Education. ISBN 978-1-29202-629-9
  24. ^ Berglund, J. (2009). Läkemedelsbehandling av borreliainfektion. https://www.lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/bakg_dok/Borrelia-bakgrund_webb_bokm%C3%A4rken.pdf [2015-04-22]
  25. ^ [a b c] Andersson, I. (2014). Borrelia. http://www.1177.se/Jonkopings-lan/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Borreliainfektion/ [2015-04-22]
  26. ^ Hedin, S, B., Bennet, R., Eriksson, M. (2009). Behandling av Borrelia. https://lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/bakg_dok/Borrelia-bakgrund_webb_bokm%C3%A4rken.pdf [2015-04-22]


license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia författare och redaktörer
original
visit source
partner site
wikipedia SV

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Swedish )

provided by wikipedia SV

Borrelia burgdorferi är en bakterie som kan överföras till människan via fästingar och orsaka sjukdomen borrelia.

Borrelia burgdorferi är en av minst tjugo Borrelia burgdorferi sensu lato-arter man känner till. Av dessa arter kan Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii och Borrelia garinii orsaka den fästingöverförda sjukdomen borrelia, även känd under namnet Lyme borrelios. Borrelia burgdorferi sensu lato tillhör en stam av bakterier som kallas spiroketer. Spiroketerna överförs till människa och djur via en vektor, så kallat värddjur. Dessa utgörs av fästingar inom släktet Ixodes. I Sverige är den vanligaste fästingen Ixodes ricinus, så kallad fårfästingen (se bild i boxen). Smittspridningen sker när fästingen tar sin första blodmåltid från ett smittat djur. Spiroketerna stannar kvar i fästingens mage tills fästingen hittar en värd att suga blod hos. En tid efter att fästingen borrat ner mundelen i huden hos värden vandrar spiroketerna upp från tarmkanalen, och ut genom spottkörtlarna in i den nya värden.

license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia författare och redaktörer
original
visit source
partner site
wikipedia SV

Borrelia burgdorferi ( Turkish )

provided by wikipedia TR
Binominal adı Borrelia burgdorferi
Johnson 1984 & Baranton 1992

Borrelia burgdorferi, spiroket sınıfından, Borrelia cinsinden bir bakteri türüdür. Kuzey Amerika'da yaygın olmak üzere Avrupa'da da görülür. Lyme hastalığı (borreliosis) olarak da bilinen hastalığa neden olan ve genelde kene ısırması ile insana geçen bir bakteridir. Tedavisi mümkündür.

Bakterilerin büyük çoğunluğunu DNA' ları halkasal olmasına karşın bu bakteride doğrusal yapılı DNA bulunmaktadır.

Stub icon Bakteri ile ilgili bu madde bir taslaktır. Madde içeriğini geliştirerek Vikipedi'ye katkıda bulunabilirsiniz.
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Wikipedia yazarları ve editörleri
original
visit source
partner site
wikipedia TR

Borrelia burgdorferi ( Ukrainian )

provided by wikipedia UK
  1. Johnson RC (1996). Leptospira. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (вид. 4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Автори та редактори Вікіпедії
original
visit source
partner site
wikipedia UK

Borrelia burgdorferi: Brief Summary ( Ukrainian )

provided by wikipedia UK
Johnson RC (1996). Leptospira. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (вид. 4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
license
cc-by-sa-3.0
copyright
Автори та редактори Вікіпедії
original
visit source
partner site
wikipedia UK

伯氏疏螺旋體 ( Chinese )

provided by wikipedia 中文维基百科
二名法 Borrelia burgdorferi
Johnson et al. 1984 emend. Baranton et al. 1992 模式株 B31 = ATCC 35210 = CIP 102532 = DSM 4680

伯氏疏螺旋体Borrelia burgdorferi),也译作博氏疏螺旋体布氏疏螺旋体巴格朵夫疏螺旋菌莱姆病螺旋体,是一种螺旋體。伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体,由传播给人类。伯氏疏螺旋体的感染对人体多个系统有影响,经过不同的临床阶段。受影响的器官会发生长期的机能障碍。

 src=
伯氏疏螺旋体的生存周期

1975年10月,在康乃狄克州老莱姆镇莱姆镇东哈丹姆附近地区爆发风湿性关节炎,19名儿童和12名成人被诊断为风湿性关节炎,1977年,这种病被命名为莱姆病。1982年,美国国家卫生总局威利·伯格多费(Willy Burgdorfer)和同事从丹敏硬蜱Ixodes dammini)分离到莱姆病病原体。1984年,明尼苏达大学的Johnson以发现者的名字将莱姆病病原体命名为Borrelia burgdorferi。2014年,病原體隨氣候變化而北上影響加拿大[1]

阿诺·卡鲁恩写了一本书《Biography of a Germ》(《细菌的传记》或《病菌现形》)描述了伯氏疏螺旋体的来龙去脉。

参考文献

  1. ^ 三衞生部聯合警告首次確認 紅河谷硬蜱可致關節炎. 2014-12-08 [2017-08-25] (中文(繁體)‎).
  • Burgdorfer, W; Barbour, AG; Hayes, SF. Lyme disease -A tick borne spirochetosis?. Science. 1982, 216: 1317–1319 (英语). 已忽略未知参数|displayetal= (帮助)
傳染病 · 細菌性疾病BV4非變形菌門G-(主要為A00–A79, 001–041、080–109
螺旋體門
衣原體科 擬桿菌門 梭桿菌門

细菌分类

gr+fgr+at)/gr-pcgr-o

药物(J1pwnm疫苗

小作品圖示这是一篇與细菌相關的小作品。你可以通过编辑或修订扩充其内容。
 title=
license
cc-by-sa-3.0
copyright
维基百科作者和编辑

伯氏疏螺旋體: Brief Summary ( Chinese )

provided by wikipedia 中文维基百科

伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi),也译作博氏疏螺旋体、布氏疏螺旋体,巴格朵夫疏螺旋菌,莱姆病螺旋体,是一种螺旋體。伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体,由传播给人类。伯氏疏螺旋体的感染对人体多个系统有影响,经过不同的临床阶段。受影响的器官会发生长期的机能障碍。

 src= 伯氏疏螺旋体的生存周期

1975年10月,在康乃狄克州老莱姆镇莱姆镇东哈丹姆附近地区爆发风湿性关节炎,19名儿童和12名成人被诊断为风湿性关节炎,1977年,这种病被命名为莱姆病。1982年,美国国家卫生总局威利·伯格多费(Willy Burgdorfer)和同事从丹敏硬蜱(Ixodes dammini)分离到莱姆病病原体。1984年,明尼苏达大学的Johnson以发现者的名字将莱姆病病原体命名为Borrelia burgdorferi。2014年,病原體隨氣候變化而北上影響加拿大。

阿诺·卡鲁恩写了一本书《Biography of a Germ》(《细菌的传记》或《病菌现形》)描述了伯氏疏螺旋体的来龙去脉。

license
cc-by-sa-3.0
copyright
维基百科作者和编辑